Medistok » Справочник заболеваний » Как лечить инфаркт — общие принципы

Успешное лечение при инфаркте миокарда в определенной степени зависит от своевременности установленного диагноза, оказания достаточной медицинской помощи на догоспитальном этапе, госпитализации больных в лечебные учреждения.

С этой целью в настоящее время организованы специализированные инфарктные бригады при станциях скорой помощи, которые оказывают высококвалифицированную помощь больным инфарктом миокарда и осуществляют госпитализацию их в стационары. Опыт последних лет показал значительное преимущество лечения больных инфарктом миокарда в специализированных отделениях с наличием блока (палат) интенсивного наблюдения и терапии. В этих отделениях проводятся постоянное наблюдение за состоянием больного, своевременная патогенетическая терапия, направленная на ликвидацию развившихся осложнений и, что особенно важно, на предупреждение последних.

Доврачебная медицинская помощь обычно включает повторные приемы валидола, нитроглицерина, горчичников на область сердца и т. п. Обезболивающую терапию следует начинать с введения анальгина (50% раствор — 2 мл), папаверина (2% раствор— 2 мл) и димедрола (1% раствор — 2 мл).

По-прежнему, хотя и менее широко, назначаются наркотические средства: морфин, пантопон, промедол и др. Они должны применяться в минимальных дозах в связи с отрицательным влиянием на гемодинамику, способностью вызывать угнетение дыхания, тошноту, рвоту, парез мочевого пузыря, кишечника, развитие либо усугубление ацидоза. Уменьшения дозировки наркотических препаратов удается достичь сочетанным их применением с веществами, потенцирующими их действие. К числу таких средств могут быть отнесены димедрол, супрастин, дипразин (пипольфен), диазепам (седуксен), а также анальгетики.

Первые три из указанных препаратов обладают также выраженными антигистаминными свойствами. Из распространенных анальгезирующих средств особого внимания заслуживает анальгин. К веществам, потенцирующим действие наркотиков, следует отнести и аминазин. Он оказывает адренолитическое, спазмолитическое, седативное (нейроплегическое), слабое антигистаминное действие. При назначении аминазина необходимо учитывать его отрицательные стороны — способность вызывать тахикардию, падение артериального давления. Характер его действия на тонус сосудов в большой степени зависит от их исходного состояния.
Лечение аминазином при инфаркте миокарда следует проводить с учетом состояния больного, под контролем за основными показателями гемодинамики и при разовой дозе препарата для внутримышечного введения, не превышающей, по нашим данным, 0,35 мг/кг массы тела.
Сотрудник нашей клиники С. М. Толстопятов изучал влияние аминазина на газовый состав крови и количество недоокисленных продуктов в ней, утилизацию кислорода тканями. Уже через 1 ч после однократного внутримышечного введения аминазина в дозе 0,35 мг на 1 кг массы у больного, как правило, отмечались повышение содержания и насыщения артериальной крови кислородом, нормализация или улучшение этих показателей в венозной крови, уменьшение утилизации кислорода тканями при снижении в крови содержания молочной кислоты и улучшении кислотно-щелочного равновесия. Улучшение оксигенации тканей достигается при правильном применении кислорода.

Высокоэффективна при купировании болевого приступа закись азота.
Для купирования болей применяется новый неингаляционный наркотик оксибутират натрия — натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК). Оксибутират натрия обладает наркотическим и обезболивающим свойствами, усиливает действие анальгетиков, не увеличивая их угнетающего влияния на дыхание. Доказано его положительное действие на сердечно-сосудистую систему и способность повышать устойчивость сердечной мышцы к аноксии.
По данным В. Г. Попова, Д. А. Харкевича и др. (1966), ГОМК оказывает выраженное анальгезирующее действие при инфаркте миокарда с тяжелым болевым приступом. Положительными свойствами препарата являются также повышение артериального давления (в случаях гипотонии) и урежение сердечных сокращений, купирование болевого приступа.
Все большее признание получает нейролептанальгезия. С этой целью вначале использовали нейролептики галоперидол, польфиум, анальгетик феноперидин. В настоящее время нашли широкое применение нейролептик дегидробензперидол и анальгетик фентанил. Действие их сильное, быстрое и относительно кратковременное, т. е. они легко управляемы. Кроме того, эти препараты обладают слабой токсичностью, широкой зоной терапевтического эффекта, хорошей переносимостью, не оказывают отрицательных воздействий на миокард. Нейролептальгезия противопоказана при наличии дыхательной недостаточности, выраженном пневмосклерозе, бронхиальной астме, угнетении дыхания ввиду угнетающего влияния одного из этих препаратов на дыхательный центр. Отрицательное воздействие на дыхательный центр ликвидируется антидотом налорфином, лорфаном, в меньшей степени — коразолом, кардиозолом.
Большое количество собственных наблюдений показало, что оптимальной одноразовой величиной дроперидола следует считать дозу 0,1 мг/кг массы. Препарат вводится внутримышечно или внутривенно в течение 5—7 мин в сочетании с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Благодаря тому, что нейролептик дроперидол обладает также α-блокирующим эффектом, этот препарат с успехом применялся нами не только для купирования болевого приступа, но и с целыо устранения или предупреждения развития ряда патологических синдромов. Он увеличивал содержание и насыщение артериальной крови кислородом, почечный кровоток, нормализовывал микроциркуляцию, снижал активность симпатоадреналовой системы, а, следовательно, приводил к нормализации повышенного сосудистого тонуса и др.
С этой целью дроперидол желательно применять внутримышечно (или внутривенно) на протяжении первых 2—3 сут заболевания с 4—6-часовым интервалом. При рецидивирующем болевом синдроме целесообразно длительную нейролепсию сочетать с введением анальгетиков.
Под влиянием указанного лечения значительно реже возникают рецидивы инфаркта, кардиогенный шок, внезапная остановка кровообращения, улучшается гемодинамика, значительно реже возникает экстрасистолия.

Развитие инфаркта миокарда у большинства больных (85%) сопровождается нарушениями микроциркуляции (по данным исследования сосудов бульбарной конъюнктивы и др.), усугубляющимися при развитии недостаточности кровообращения, шоке и других осложнениях. Прогрессирование нарушений может явиться основной причиной распространения зоны инфарцирования, возникновения рецидивов инфаркта, нарушений обменных процессов в органах и тканях организма.

Мероприятия по улучшению микроцирукляции у больных в ранние сроки инфаркта миокарда должны начинаться при оказании первой врачебной помощи. Эффективны папаверин, дроперидол, гепарин, низкомолекулярные декстраны и особенно дипиридамол (курантил). Улучшение микроциркуляции наступает уже после первого внутривенного введения препарата (в дозе 0,2—0,35 мг/кг) и продолжается не более 1—2 ч. Учитывая кратковременность эффекта, рекомендуется постоянное капельное введение препарата в течение первых 3 сут заболевания. Первоначальная доза 0,35 мг/кг вводится с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 5—7 мин, затем через 1 ч начинается длительное капельное вливание дипиридамола из расчета 0,05 мг/кг/ч (при частоте 10—12 капель в 1 мин; на 4 ч введения препарат достаточно разводить в 160 мл раствора). При такой методике введения поддерживаются достаточная концентрация данного средства в крови и терапевтический эффект. Необходимо указать, что характер влияния дипиридамола на микроциркуляцию зависит от наличия у больных гипертонической болезни и недостаточности кровообращения. При неосложненном течении инфаркта миокарда нормализация соотношения диаметра артериол и соответствующих им венул происходит за счет снижения ранее повышенного тонуса артериол и нормализации их диаметра, при наличии недостаточности кровообращения или гипертонической болезни II—III стадии одновременно с увеличением диаметра артериол уменьшается просвет венул. Последнее обусловливается улучшением общей гемодинамики. Под влиянием дипиридамола четко уменьшается, а нередко и совершенно исчезает агрегация форменных элементов крови. Этот эффект обусловлен «антитромбогенным» свойством препарата.
Важное место в комплексном лечении больных острым инфарктом миокарда занимает антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Дискуссия о ее целесообразности продолжается до настоящего времени, что в значительной мере обусловливается неадекватностью существующих методик лечения.

Весьма сложным и также дискутабельным является вопрос о целесообразности применения коронародилататоров в ранние сроки инфаркта миокарда. Вероятно, для однозначного решения этого вопроса требуется проведение еще ряда клинических исследований. В то же время накопившийся опыт дает основание считать, что применение истинных коронарорасширяющих средств должно быть значительно ограничено, так как развивающийся под их воздействием синдром «коронарной кражи» наблюдается довольно часто.

Нередко, даже при неосложненном инфаркте миокарда, наблюдаются нарушения водно-электролитного, а при осложненном течении заболевания — и кислотно-щелочного равновесия. Коррекция содержания электролитов основывается на показателях содержания их в крови (плазме), дефицит любого аниона или катиона вычисляется по формуле:

0,2 х массу тела х (К1—К2) х А,
где K1 — нормальное содержание катионов и анионов в мэкв/л;
К2 — содержание катионов и анионов плазмы до коррекции в мэкв/л;
А — коэффициент (количество данного раствора, содержащее 1 мэкв катионов и анионов).
Коррекция кислотно-щелочного равновесия производится по дефициту буферных оснований в артериальной либо капиллярной крови. Расчет необходимого для коррекции количества гидрокарбоната производится по щелочному резерву крови или по сдвигу буферных оснований с применением аналогичной формулы.

Обратите внимание

красивые руки

Причины появления заусенцев на пальцах и как от них избавиться

Насколько бы красиво ни были обработаны ногти, появившийся заусенец способен не только испортить внешний вид ...