Дизентерийная амёба
Трофозоиты с поглощёнными эритроцитами
Научная классификация

Домен:

Эукариоты

Класс:

Tubulinea

Отряд:

Amoebida

Семейство:

Entamoebidae

Вид:	Дизентерийная амёба

Международное научное название

Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica ) — вид паразитических простейших типа амёбозои. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лёшем [1] .

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.

Содержание

Жизненный цикл [ править | править код ]

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение [ править | править код ]

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма [ править | править код ]

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta ) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.

Цикл развития. [ править | править код ]

Человек заражается амёбиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерноя метацистная амёба. В просвете толстой кишки за счёт следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Тканевая форма [ править | править код ]

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna ) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма [ править | править код ]

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Циста [ править | править код ]

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца [1] .

Профилактика. [ править | править код ]

При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытьё овощей и фруктов кипячённой водой перед употреблением, питьё только кипячённой воды, мытьё рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Примечания [ править | править код ]

1. ↑ 12Дизентерийная амёба — статья из Большой советской энциклопедии

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы (amoebina)

Род: entamoeba

Вид: дизентерийная амеба (entamoeba histolytica)

Медицинское значение: амебиаз (амебная дизентерия)

Инвазионная форма: большая вегетативная и тканевая форма.

Форма заражения: зрелая 4-х ядерная циста.

Эпидемиология: антропогенная инвазия. Заражение фекально-оральное. Источник инвазии цистоносители и больные.

Морфология паразита: существует в виде нескольких форм (большая вегетативная форма, малая вегетативная, тканевая, просветная, предцистная форма и цисты).

•Большая вегетативная форма: цитоплазма разделена на 2 слоя (эктоплазма – как истолченное стекло, и эндоплазма – стекловидная масса). У живой амебы ядра не видно, у мертвой оно в виде кольцевого скопления зерен. В эндоплазме содержится несколько эритроцитов. Отличается о других форм поступательным движением – толчкообразно образуется вырост эктоплазмы, в который с завихрением переливается эндоплазма.

•Циста: образуется из просветной формы в толстом к-ке, неподвижные, круглые, бесцветные, иногда в них видны блестящие палочки – хроматоидные тела (РНК и белек). При окрашивании р-ром Люголя видны 4 ядра.

Жизненный цикл:

Каждая циста попадают в ЖКТ, где в толстом кишечнике дает 8 клеток, которые превращается мелкую вегетативную форму (не патогенная, питается бактериями и остатками пищи). При ослаблении иммунитета переходит в большую вегетативную форму, которая обитает в просвете нисходящей и сигмовидной кишки (патогенная, питается слизистой и эритроцитами). В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма амебы (патогенная, мельче вегетативной и цитоплазме нет эритроцитов). Обе патогенные формы переходят в просветную форму, предцистную, а затем в цисты (зрелые цисты – 4-х ядерные).

Цисты f.minuta → f.magna → просветная форма → цисты

Патогенез.

f.magna обитая в просвете нижних отделов толстого кишечника (нисходящая и сигмовидная кишка), выделяет фермент, который разрушает ткани (некроз слизистой) и образование кровоточащих язв (язвенный колит) + присоединение вторичной инфекции. При снижении иммунитета тканевая форма амебы проникает в кровоток (генерализация процесса) и попадает в печень…, где могут развиваться абсцессы, которые в 5% случаев прорываются в брюшную полость с развитием перитонита. Которые также развиваются при прободении (перфорации).

Клиника:

•Тенезмы – ложные позывы к дефекации

•Стул – малиновое желе (слизь с эритроцитами), частый водянистый.

•Боль в низу живота

•Симптомы интоксикации: слабость, t-субфебрильная, головная боль, тошнота.

•Симптомы анемии, истощения и гиповолемии (обезвоживание)

Лабораторная диагностика:

•При цистоносительстве: в оформленных или полуоформленных испражнениях можно обнаружить цисты, которые различают по размеру и числу ядер. Мазок микроскопируют с раствором Люголя.

•При остром или подостром течении: из свежих жидких фекалий готовят нативный мазок и наблюдают подвижные вегетативные формы амеб с эритроцитами в цитоплазме. Испражнения исследуют в течение 10-20 мин после выделения.

Профилактика:

•Личная : кипячение воды, разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук, овощей фруктов, уничтожение переносчиков (тараканы, мухи).

•Общественная: выявление и изоляция больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

Билет 24

СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ, явление, в основе к-рого лежит локализация генов в одной хромосоме. С. г. выражается в том, что аллели сцепленных генов, находящиеся в одной группе сцепления, имеют тенденцию наследоваться совместно. Это приводит к образованию у гибрида гамет преим. с "родительскими" сочетаниями аллелей. Для обозначения С. г. используют символы АВ/ав или -. Сцепление доминантных (или рецессивных) аллелей друг с другом АВ/ав наз. фазой сцепления, а сцепление доминантных аллелей с рецессивными Ав/аВ — фазой отталкивания. В обоих случаях С. г. приводит к более низкой частоте особей с "неродительскими", рекомбинантными сочетаниями признаков, чем ожидается при независимом наследовании признаков (см. Менделя законы). При полном С. г. образуются только два типа гамет (сисходными сочетаниями сцепленных генов), при неполном — и новые комбинации аллелей сцепленных генов. Неполное С. г.- результат кроссинговера между сцепленными генами, поэтому полное С. г. возможно у организмов, в клетках к-рых кроссинговер в норме не происходит (напр., половые клетки самцов дрозофи-лы). Т. о., полное С. г. является скорее исключением из правила неполного С. г. Чем больше расстояние между генами в хромосоме, тем меньше сила сцепления между ними и чаще образуются рекомбинантные типы гамет. Изучение С. г. и сцепленного наследования признаков послужило одним из подтверждений хромосомной теории наследственности и исходным толчком анализа и разработки теории кроссинговера.

ФЕНОКОПИЯ — ненаследственное изменение фенотипа организма, вызванное факторами

Окружающей среды и копирующее проявление какого-либо известного наследственного

Изменения (мутации).

Фенокопии — изменения признаков организма под влиянием факторов внешней среды в период эмбрионального развития, по основным проявлениям, сходные с наследственной патологией.

Наиболее частая причина фенокопий — действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается), т.е. действие определённых условий среды, копирующих проявление какого-либо известного наследственного изменения – мутации – у этого организма.

Причинами фенокопий являются:

Кислородное голодание плода.

Болезнь матери при беременности.

Психическая травма у беременной.

Эндокринные заболевания у беременной

Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).

Лекарственные препараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).

Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

Паразиты попадают к хозяевам разными путями. Нередко хозяев заражают переносчики — обычно кровососущие членистоногие. Такой способ передачи возбудителя называют трансмиссивным. Существует два его варианта: инокулятивный и контаминативный. При инокулятивном возбудитель проникает в кровь хозяина через ротовой аппарат переносчика, при контаминативныом — выделяется переносчиком с фекалиями либо иным способом на кожу или слизистые оболочки и оттуда попадает в организм хозяина через рану от укуса, царапины, расчесы и т.п. (см. разд. 21.2.2; 21.2.3).

Другой способ заражения — через промежуточных хозяев. В этом случае сам паразит не участвует в поисках хозяина, а промежуточный хозяин поедается окончательным.

Болезнь природно-очаговая — инфекционная болезнь, встречающаяся только в определенных географических зонах или биотопах, характеризующихся наличием природных условий, необходимых для неограниченно долгого существования возбудителя Б., и животных — его резервуаров и переносчиков.

ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Для них характерны следующие признаки: 1) возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека; 2) резервуаром возбудителя служат дикие животные; 3) болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.

Компонентами природного очага являются: 1) возбудитель; 2) восприимчивые к возбудителю животные — резервуары: 3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; Нарушение авторского права страницы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

[1], [2], [3], [4]

Структура дизентерийной амебы

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Циста дизентерийной амебы

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийных амеб

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

Симптомы

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод — иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

[22], [23], [24], [25], [26]

Дифференциальная диагностика

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель — малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

[27], [28], [29], [30], [31]

Лечение

На лечение дизентерийной амебы направлено несколько групп лекарственных препаратов. Одни из них убивают просветную форму амебы, применяются на стадии ремиссии при хроническом течении болезни и для профилактики заболевания. Такие препараты носят название «прямые амебоциды», к ним относятся: дийодохин, хиниофон. При остром течении дизентерии используют медикаменты, направленные на тканевые и просветные формы: хинамин, эметин, амбильгар, дигидроэмитин. Есть универсальные препараты, такие как фурамид, трихопол. Также применяют антибиотики, ферментные и восстанавливающие микрофлору кишечника препараты. В комплексе с медикаментозным лечением обязательна специальная белковая щадящая диета, исключающая грубую острую пищу. Питание должно быть частым, но маленькими порциями, на первых порах — пища в протёртом виде. При наличии серьёзных осложнений возможно даже оперативное вмешательство.

Профилактика дизентерийной амебы

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

[32], [33]

Прогноз

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

[34], [35], [36], [37]

Интересные факты

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму.

амеба была открыта в 1757 году немецким учёным энтомологом (наука, изучающая насекомых) Рёзель фон Розенгофом, благодаря случайно пролитой на микроскоп воде. Спустя 200 лет выяснилось, что наблюдаемый им одноклеточный организм, совсем другой. Своё название амеба получила в 1822 году и означает оно «изменчивость» из-за своей способности постоянно менять форму. Двигаясь, амеба вытягивается в длину, в передней её части показываются псевдоподии. Долгое время учёные не могли разгадать этот механизм, а разгадав, удивились столь сложному устройству передвижения, которое могло возникнуть только в результате длительной эволюции. Генетики обнаружили также слишком длинный для одноклеточного организма геном. Наблюдая за этой формой жизни уже несколько столетий, учёные лишь убеждаются, что не всё так просто с этой особью. Наверняка нас ждут ещё новые открытия, связанные с амебой.