Medistok » Медицина » Ипп при панкреатите
Авторы: Минушкин О.Н.

Сложные вопросы терапии ингибиторами протонной помпы

Место современных ингибиторов протоновой помпы (ИПП) в лечении кислотозависимых заболеваний.

В последние полтора-два десятилетия сформировалась и успешно используется в клинической практике концепция о кислотозависимых заболеваниях, к которым относят язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), панкреатит, некоторые виды функциональных кишечных расстройств.

Значение соляной кислоты в формировании указанных заболеваний неодинаково. Так, если говорить о патогенезе изъязв­лений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, то уже на протяжении ста с лишним лет сохраняется и находит все больше подтверждений точка зрения, согласно которой формирование язвы происходит в результате изменений, возникающих в соотношении факторов «агрессии» и «защиты». При этом всегда имеет место преобладание «агрессии» над «защитой». К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Если говорить о месте Helicobacter (H.) pylori в повреждении слизистой, то инфекция иниции­рует каскад реакций, которые могут активно провоцировать язвообразование.

В патогенезе ГЭРБ оказывает эффект (раздражающий — для негативной формы болезни или повреждающий — для эрозивной формы) забрасываемый из желудка секрет, который задерживается в терминальной части пищевода.

В патогенезе панкреатита соляная кислота оказывает стимулирующее воздействие на выработку панкреатического секрета, что способствует повышению гидростатического внутрипротокового давления, повреждению эпителия и активации панкреатических ферментов в самой железе, тем самым не только провоцируя, но и «поддерживая» ее повреждение.

В развитии кишечных функциональных расстройств (как самостоятельных, так и входящих в «программу» кишечных заболеваний) соляная кислота раздражает рецепторы выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, опосредованно активизирует желудочно-кишечный (прямокишечный) рефлекс, способствуя гипермоторным расстройствам.

Таким образом, уже этот краткий перечень повреждающих эффектов соляной кислоты показывает, насколько важно воздействие на ее синтез или содержание в желудочном соке, когда речь идет о лечении заболеваний, где она выступает в качестве агента повреждения. Исходя из этого, лечение кислотозависимых заболеваний базируется на подавлении желудочно-кишечной продукции. Это основное положение для всех кислотозависимых заболеваний. От того, насколько эффективен выбранный препарат, блокирующий желудочную секрецию, зависят сроки и стойкость купирования симптомов болезни, скорость заживления эрозивно-язвенных дефектов.

К современным блокаторам желудочной секреции относят блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ИПП париетальных клеток. Причем ИПП — в силу более выраженного антисекреторного эффекта — значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол — наиболее широко известный и изученный препарат из группы ИПП — в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Он прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям доказательной медицины (при язвенной болезни и других кислотозависимых заболеваниях). Эффективность омепразола определяется как эталон антисекреторного ответа: существенно влияет на скорость купирования симптомов и рубцевания язвы, а также обеспечивает максимальную безопасность лечения.

Выбор других лечебных подходов, определяющих эффективность терапии, зависит от патологии. Так, для язвенной болезни — это проведение эрадикационной терапии инфекции H. pylori и достаточная продолжительность лечения, которая обеспечивает качество заживления и полноту репаративной регенерации. От этого, в свою очередь, зависят продолжительность и стойкость ремиссии, а также продолжительность лечения. Для ГЭРБ — это терапия, направленная на изменение тонуса пищеводно-желудочного сфинктера и опорожнение желудка. При панкреатите вопрос о комплексной терапии решается только в случае недостаточной эффективности блокаторов желудочной секреции, и тогда в качестве терапии выбора могут назначаться ферментные препараты или блокаторы секреции поджелудочной железы (препараты соматостатина). Для кишечных расстройств при наличии четкой связи с продукцией соляной кислоты (язвенная болезнь, синдром Золлингера–Эллисона) — лечение ИПП проводится до установления локализации гастриномы и при возможности хирургического удаления опухоли; при язвенной болезни — по обычным принципам.

Нет никакого сомнения, что ИПП на сегодняшний день позволяют эффективно контролировать кислотную продукцию. У практикующих врачей, наконец, появилась реальная возможность эффективно воздействовать на механизм развития и прогрессирования кислотозависимых заболеваний. За прошедшие 20 лет синтезировано и используется, по крайней мере, шесть разновидностей ИПП: омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол и тенато­празол; пять из них известны и применяются в России. Так как для использования того или иного препарата требуются не только знания, почерпнутые из литературы, но и собственный опыт, возникают определенные трудности при выборе препарата.

Если говорить о клинической практике, то важнейшими параметрами, на которые может опереться врач, являются: время начала действия, интенсивность, продолжительность кислотосупрессии; стойкость эффекта на протяжении суток; наличие разных дозировок препарата, которые могут быть использованы в проведении поддерживающего лечения, а также разных форм препарата, которые можно применять в тех или иных, в том числе и ургентных, ситуациях.

Так, время начала действия препарата зависит от скорости накопления ИПП в париетальных клетках, на которую, в свою очередь, влияет константа ионизации (диссоциации — рКа). Этот показатель варьирует от 3,8 до 5,0. Чем выше показатель рКа, тем быстрее начинает действовать препарат. Рабепразол (Париет) имеет наивысший показатель рКа, равный 5,0, что предопределяет более быстрое блокирование протонной помпы и ингибирование кислотообразования. Если клиническая ситуация (выраженный характер боли, интенсивность изжоги) требует получения быстрого эффекта, то препаратом выбора служит рабепразол. Если ситуация ургентная (кровотечение), то средст­вом выбора должен быть препарат, вводимый парентерально (вне зависимости от рКа). Таким препаратом является омепразол (Лосек), который можно вводить в течение 2–5 дней: сроки зависят от последующего выбора. Если эндоскопическое исследование установило, что кровотечение остановилось, то терапию можно начать с препарата, применяемого перорально. Нами накоплен опыт использования в подобной ситуации препарата Омитокс (наблюдали в течение 2 мес 30 больных, которые получали Омитокс; рецидивов кровотечения не было).

Если клиническая ситуация не требует быстрого эффекта кислотосупрессии, то разница в эффективности препаратов различных групп нивелируется (за счет кумулирующих свойств препаратов — в среднем на 5-й день лечения); если и наблюдается разница в сроках рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки, то только в первые 2 нед лечения, к 4-й неделе лечения эффективность терапии «выравнивается». Мы исследовали эффективность лечения обострения язвенной болезни у 700 пациентов (Омез принимали 200 больных, Париет — 200 больных, Нексиум — 100 больных, Ланзап — 100 больных, пантопразол — 100 больных). Оценивалось влияние всех перечисленных препаратов на продукцию гастрина. Оказалось, что максимальным эффектом обладает лансопразол (Ланзап), на втором месте — панто­празол; остальные препараты влияли на продукцию гастрина несущественно. Изучая влияние ИПП на пациентов с разными кислотозависимыми заболеваниями, мы установили, что Ланзап и пантопразол, максимально стимулирующие продукцию гастрина, более эффективны в лечении ГЭРБ (эрозивные формы) и панкреатитов. Если клиническая ситуация ургентная, то начать терапию можно с препарата, имеющего парентеральную форму введения, а переход на терапию per os должен быть осуществлен с использованием максимально эффективного лекарственного средства.

Вторым важным принципом фармакотерапии кислотозависимых заболеваний является принцип перманентного лечения. Это касается ГЭРБ, осложненных форм язвенной болезни (если больной отказывается от хирургического лечения), а также хронического панкреатита, когда по достижении клинико-морфологической ремиссии больной продолжает получать ИПП с целью ограничения функциональной активности поджелудочной железы. В этом отношении важным обстоятельством является наличие разных доз препарата, потому что длительность терапии предполагает использование минимальной эффективной дозы.

Читайте также:  Супы для стола номер 5

Из представленных на нашем «рынке» ИПП можно отметить Париет, выпускающийся в форме таблеток по 10 мг. Приема одной таблетки в сутки многим больным с ГЭРБ оказывается достаточно для поддержания ремиссии. В этом отношении не менее важным является постепенный переход на меньшие дозы (по достижении ремиссии), чтобы избежать обострений.

Наличие препаратов с разным метаболизмом важно также для выбора лекарственного средства у больных с сочетанной патологией. Так, при сочетании кислотозависимых заболеваний и патологии печени необходимо средство, кислотосупрессирующая способность которого не зависит от метаболизма в системе цитохромов печени, например Париет (рабепразол) и Нексиум (эзомепразол), которые в этой ситуации являются препаратами выбора.

К настоящему времени лечение кислотозависимых заболеваний проводилось уже десяткам миллионов пациентов. Практикующие врачи убедились не только в высокой эффективности ИПП, но и в том, что все они имеют побочные эффекты, которые связаны с основными воздействиями препаратов (и в этом отношении они не являются собственно побочными, хотя для практики их удобнее относить к таковым), с индивидуальной непереносимостью, с индивидуальной чувствительностью к препаратам, с явлениями идиосинкразии и с опосредованными эффектами рефлекторного характера. Чаще всего побочные эффекты слабо выражены, проходят самопроизвольно и не зависят от дозы препарата или возраста больного.

Первое место по частоте возникновения занимают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): диарея, метеоризм, боли в животе, запор. Появление желудочно-кишечной симптоматики (гипермоторика кишечника) связывают с угнетением кислотной продукции. Метеоризм может быть следствием увеличения микробного транзита и преходящим нарушением микробиоценоза (мы изучали этот феномен при исследовании метаболитов толстокишечной микрофлоры — по изменению спектра короткоцепочечных жирных кислот). Максимально эти изменения характерны для начальных этапов лечения, затем происходит адаптация толстокишечной флоры, и метаболиты возвращаются к исходной позиции, несмотря на продолжающееся лечение. Очень редко купировать диарею не удается в течение долгого времени, тогда приходится отказываться от продолжения лечения ИПП (по нашим данным, такие нарушения встречаются у 1% больных, получавших ИПП). В целом тактика по отношению к симптомам со стороны ЖКТ должна быть выжидательной.

Второе место по частоте развития занимают осложнения со стороны центральной нервной системы (ЦНС): головная боль, головокружение. Они редко бывают тяжелыми, проходят самопроизвольно. В случаях, когда головная боль носит прогрессирующий характер, лечение ИПП лучше прекратить, что и делают отдельные больные.

Л.И. Зинчук, И.Т. Ветлугаева, В.В. Бедин, Л.В. Сорокина, Л.И. Федосова, Л.Д. Калимулина, В.И. Касперская
Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Кемеровской государственной медицинской академии.

Одним из принципов патогенетической терапии острого и хронического панкреатита является подавление секреции поджелудочной железы за счет блокады кислотообразующей функции желудка. Наиболее мощными ингибиторами соляной кислоты являются ингибиторы протонной помпы.

Цель настоящего исследования — изучение клинической эффективности ланзопразола (ланзап фирмы "Dr. Reddy’s Laboratories", Индия) при остром хроническом панкреатите и его обострении. Под наблюдением находилось 40 больных, из них 6 — острым и 34 — хроническим панкреатитом. Диагноз ставили на основании клинического обследования, результатов биохимического исследования и изменения ультразвуковой картины. Эффективность лечения оценивали также с помощью этих методов. Ланзап назначали всем больным по 30 мг 2 раза в сутки в составе комплексной терапии. В результате лечения все симптомы острого панкреатита купировались у 100% больных, обострения хронического панкреатита — у 94,1%.

Подавление секреции поджелудочной железы один из основных принципов патогенетической терапии острого и хронического панкреатита [1]. Создание покоя для поджелудочной железы, особенно в раннем периоде заболевания, предупреждает дальнейшее развитие болезни. В стадии выраженных клинических проявлений функциональный покой наряду со спазмолитической терапией уменьшает воспалительный процесс в железе и быстрое ее восстановление. Антисекреторную терапию назначают в первую очередь для подавления кислотообразующей функции желудка, поскольку соляная кислота — основной стимулятор синтеза секретина, который регулирует секрецию бикарбонатов и воды эпителием протоков поджелудочной железы. Таким образом, угнетение кислотопродуцирующей функции желудка приводит к снижению секреции поджелудочной железы за счет уменьшения ее объема и бикарбонатов [2, 3, 4]. Известно, что секретин наряду с холецистокинином провоцирует феномен "уклонения" ферментов в кровь. Блокада секретина уменьшает не только секрецию панкреатического сока, но и инкрецию ферментов в кровь [5].

Функциональный покой поджелудочной железе обеспечивают назначением ферментов, которые по принципу обратной связи уменьшают стимуляцию органа. Эффективность ферментной терапии значительно возрастает при назначении антисекреторных средств, так как в кислой среде ферменты быстро инактивируются, а при рН>5,0 начинают активно работать [1, 6].

Длительное время в качестве антисекреторных препаратов применялись инъекционные формы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) сдерживалось отсутствием инъекционных форм препаратов или их высокой ценой. Вместе с тем ИПП в настоящее время являются наиболее мощными ингибиторами соляной кислоты [6, 7, 8], и применение этих препаратов при панкреатитах, возможно, позволило бы достичь эффекта за более короткий срок лечения. Получены данные об иммуномодулирующей активности ИПП, в частности ланзопразола, которая заключается в подавлении цитотоксического действия и хемотаксиса естественных киллеров и полиморфно-ядерных лейкоцитов, что говорит о дополнительном протективном влиянии ИПП при панкреатитах [9]. В последние годы появились сообщения об успешном применении таблетированных ИПП не только при хроническом, но и при остром панкреатите [2, 3].

Таблица 1. Характеристика болевого синдрома у больных острым и хроническим пакреатитом

Изучаемый показатель Больные острым панкреатитом
(абс. число, %)
Больные
хроническим панкреатитом
(абс. число, %)
Локализация:
эпигастрий
эпигастрий и левое подреберье
эпигастрий и правое подреберье
весь живот
1(16,7)


5(83,3)

4(11,8)
11(32,3)
12(35,3)
7(20,6)
Время появления болей:
натощак и ночью
сразу после еды
поздние
независимо от еды

4(11,8)
14(41,1)
7(20,6)
9(26,5)
Интенсивность:
слабые
умеренные
сильные

1(2,9)
16(47,1)
17(50,0)
Продолжительность:
до 1 ч
1-4 ч
более 4 ч

Настоящее исследование посвящено изучению клинической эффективности ланзопразола (ланзап фирмы "Dr.

Таким образом, ланзопразол, уменьшая протоковую гипертензию и опосредованно снижая секрецию поджелудочной железы, обеспечивает выполнение двух основных патогенетических принципов в лечении острых и хронических панкреатитов.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 40 больных (21 мужчина и 19 женщин) в возрасте от 20 до 78 лет, средний возраст составил 50 лет. Острый панкреатит отечной формы выявлен у 6 больных. Причиной панкреатита у 3 больных было употребление алкоголя, у 2- желчнокаменная болезнь (ЖКБ), у 1 пациента обнаружена аденома папиллы. Давность заболевания колебалась от 1 дня до 3 нед, в среднем 4,6±0,4 сут.

Хронический панкреатит установлен у 34 больных, у 6 из них (17,6%) — алкогольный, у 15 (44,1%) — билиарнозависимый, у 4 (11,8%) — сочетанный (алкогольный + билиарнозависимый), у 9 (26,5%) — идиопатический. Давность заболевания — от 3 мес до 20 лет, в среднем — 7,4±1,6 года.

Клиническое обследование, биохимический анализ крови и мочи, ультразвуковое исследование (УЗ И) проводили всем больным до и после лечения.

Анализ клинической картины острого панкреатита свидетельствует о наличии у всех пациентов болевого и диспепсического синдромов. Опоясывающие боли отмечены у 83,3% больных, умеренные и сильные — у 100%, продолжительные — у 100% (табл. 1). Диспепсический синдром, выраженный у 100% больных, проявлялся тошнотой у всех пациентов, рвотой съеденной накануне пищей у 16,7%, изжогой у 16,7%, чувством быстрого насыщения у 16,7% больных (табл. 2).

Читайте также:  Ergoforma компрессионный трикотаж отзывы

Таблица 2. Характеристика диспепсического синдрома у больных острым и хроническим панкреатитом

Изучаемый показатель Больные острым панкреатитом
(абс. число, %)
Больные
хроническим панкреатитам
(абс. число, %)
Тошнота 6 (100,0) 32(94,1) Рвота 1 (16,7) 14(41,1) Отрыжка — 9(26,5) Изжога 1 (16,7) 7(20,6) Быстрое насыщение 1 (16,7) 14(41,1) Метеоризм — 22(64,7) Горечь во рту — 4(11,8) Понос — 22(64,7) Запор — 6(11,8) Патологические примеси в кале — 5(14,7) Стеаторея — 23(67,6)

Среди сопутствующей патологии наблюдались: ЖКБ — у 2 (33,3%), аденома папиллы — у 1 (16,7%), язвенная болезнь ДПК — у 1 больного (16,7%).

Клиническая картина хронического панкреатита у всех больных характеризовалась сочетанием болевого и диспепсического синдромов.

Таблица 3. Динамика болевого синдрома после лечения у больных острым и хроническим панкреатитом

Динамика болевого синдрома Больные острым панкреатитом
(абс. число, %)
Больные хроническим панкреатитам
(абс. число, %)
Купирован полностью на 1-й неделе лечения 4 (66,7) 14 (41,2) Купирован полностью на 2-й неделе лечения 2 (33,3) 12 (35,3) Боли уменьшились к концу лечения — 6 (17,6) Выраженный болевой синдром без динамики — 2 (5,9)

Признаки диспепсии выявлены у всех 34 больных хроническим панкреатитом (см. табл. 2); чаще всего наблюдались тошнота, рвота, метеоризм, стеаторея. У 33 (97,1%) больных обнаружены сопутствующие заболевания органов пищеварения: хронический гастрит (21 человек), эрозивный бульбит (17 человек), ЖКБ (9 человек), язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки (5 человек).

Таблица 4. Динамика диспепсического синдрома после лечения у больных острым и хроническим панкреатитом

Изучаемый
показатель
Больные острым панкреатитом
(абс. число, %)
Больные хроническим панкреатитом
(абс. число, %)
нет на 1-й неделе лечения нет на 2-й неделе лечения нет на 2-й неделе лечения положительная динамика Тошнота 4(66,7) 2(33,3) 29(85,3) 3(8,8) Рвота 1(16,7) — 14(41,2) — Отрыжка 1(16,7) — 9(26,5) — Изжога 1(16,7) — 7(20,6) — Быстрое насыщение 1(16,7) — 11(32,3) 3(8,8) Метеоризм — — 19 55,9) 3(8,8) Горечь во рту — — 4(11,8) — Понос — — 20(58,8) — Запор — — 6(17,6) 2(5,9) Патологические примеси в кале — — 5(14,7) — Стеаторея — — 23(67,6) —

Все больные получали комплексное лечение, включающее спазмолитическую, дезинтоксикационную терапию, анальгетики, ферментные препараты.

Результаты лечения больных острым панкреатитом

При остром панкреатите болевой и диспепсический синдромы купированы у всех больных: у 4 — на первой неделе лечения и у 2 пациентов — на второй неделе. Большинство диспепсических явлений исчезли к концу первой недели, лишь у 2 больных тошнота прекратилась на второй неделе лечения.

Амилаза крови при поступлении была повышена у 3 больных из 6; признаки умеренного цитолиза и холестаза отмечены у 1 пациента. К концу лечения все показатели нормализовались.

Увеличение размеров поджелудочной железы при УЗИ выявлено у 2 (33,3%) больных, расширение вирсунгова протока до 4 мм — у 1 (16,7%) и инфильтрат в проекции поджелудочной железы — у 1 (16,7%) пациента. К концу лечения УЗ-картина была нормальной у всех больных.

Результаты лечения больных хроническим панкреатитом

При хроническом панкреатите к концу первой недели лечения болевой синдром купирован у 14 (41,2%) и к концу второй недели — у 12 (35,3%) больных. Уменьшение болей до тупых, ноющих, возникающих в основном после приема пищи, отмечено у 6 (17,6%) пациентов. У 2 больных, страдавших болевой формой панкреатита продолжительностью более 10 лет, сохранялся болевой синдром прежней интенсивности.

К концу первой или в течение второй недели лечения исчезли такие диспепсические симптомы, как тошнота — у 29 (85,3%) больных, рвота, отрыжка и изжога — у всех пациентов, чувство быстрого насыщения — у 11 (32,3%), метеоризм — у 19 (55,9%) человек. У 3 (8,8%) больных и после лечения периодически появлялись после еды жалобы на тошноту, чувство быстрого насыщения, метеоризм.

Изменения результатов биохимического исследования наблюдались у 23 больных (67,7%): амилаземия — у 19 (55,9%) и амилазурия — у 14 (41,2%). Умеренный цитолиз выявлен у 16 (47,1) пациентов, холестаз — у 4 (11,8%), повышение холестерина — у 3 (8,8%) и увеличение СОЭ и лейкоцитоз — у 4 (11,8%) больных. Гипергликемия обнаружена у 1 больного, снижение ПТИ и общего белка — у 2 пациентов. Это были больные с сопутствующей патологией (сахарный диабет типа 2, хронический гепатит).

После лечения у 2 (5,9%) пациентов сохранялись повышенными показатели холестерина, которые, однако, имели тенденцию к снижению. У остальных пациентов все биохимические изменения к концу лечения нормализовались.

По данным УЗИ, размеры поджелудочной железы были увеличены у 9 (26,5%) больных, расширение вирсунгова протока в среднем до 3 мм в диаметре — у 2 (5,9%). Кисты в головке и теле поджелудочной железы обнаружены у 4 (11,8%) больных; в теле и хвосте — у 2 единичные (75 и 36 мм в диаметре) и у 2 пациентов — множественные. У 32 (94,1%) больных наблюдались диффузные изменения в виде неоднородной структуры, нечетких контуров, повышенной или сниженной эхогенности.

При контрольном УЗИ к концу лечения размеры поджелудочной железы нормализовались у 8 из 9 больных, вирсунгова протока — у всех больных.

Заключение

Проведенное исследование свидетельствует о высокой клинической эффективности ланзапа в составе комплексной терапии у больных острым и хроническим панкреатитом в стадии обострения. Побочных эффектов при назначении препарата не зарегистрировано, что свидетельствует о хорошей его переносимости у данной категории больных.

С учетом результатов наших исследований и литературных данных можно рекомендовать препарат ланзап в дозе 60 мг/сут при остром и обострении хронического панкреатита в качестве патогенетической терапии.

Список литературы

1. Охлобыстин А.В. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Русский мед. журн. — 1999. — т. 7, № 6.

2. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Дичева Д.Т., Овсянникова E.В. Эффективность ингибиора протонной помпы омепразола (Лосека МАПС) при хроническом панкреатите в стадии обострения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2001. т. 11, № 6. — С. 54-57.

3. Минушкин О.Н., Щеголев А.А., Масловский Л.В., Сергеев А.В. Результаты применения препарата Ланзап у больных с острым и хроническим панкреатитом // Практик. врач, — 2002. — № 1. — С. 42-46.

4. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения // Consilium Medicum.- 2002 — т. 4, № 1.

5. Геллер Л.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения. — Владивосток: Изд-во Дальневосточ. ун-та, 1988. — С. 83-92.

6. Старостин Б.Д. Ингибиторы протонной помпы в гастроэнтерологии // Русский мед. журн. — 1998. — т. 6, № 19. С. 1271-1280.

7. Лапина Т.Л. Гиперацидные состояния // Consilium Medicum, 2001. — т. 3, № 6.

8. Лопина О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — т. 12, № 2. — С. 38-44.

9. Capodicasa E., De Bellis F., Рей М.А. Effect of lansoprazole on human leukocyte function // Immunopharmacol. immunotoxicol. — 1999. — N 2. — Р. 357-377.

Читайте также:  Удаление бородавок лазером тольятти

10. Ianczewska I., Sagar М., Stostedt S. et al. Comparison of the effect of lansoprazole and omeprazole on intragastric acidity and gastroesophageal reflux in patients with gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. — 1998. — N 12, Р.1239-1243.

11. Thoring М., Hedenstrom Н., Friksson I..S. Rapid effect of lansoprasole on intragastric рН: А crossover comparison with omeprazole // Scand. J. Gastroenterol.- 1999. — N 4. — Р. 341-345.

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 6, с. 24-28.

Системные проблемы с органами пищеварительного тракта провоцируют развитие хронического панкреатита. Лечение патологии назначается в зависимости от симптоматической картины ее проявления. Основа борьбы с недугом – медикаментозная терапия, включающая в себя прием нескольких групп препаратов. При своевременных терапевтических мероприятиях больному удается избежать серьезных осложнений хронического панкреатита.

Схема лечения

Рассматриваемая патология требует комплексного лечения, поскольку при ней страдают другие системы и органы. Схема терапии при хроническом панкреатите выглядит следующим образом:

  1. Соблюдение строгой диеты в период обострения патологии.
  2. Устранение болевых симптомов при воспалении железы.
  3. Восстановление функционирования органов ЖКТ.
  4. Восполнение уровня ферментов.
  5. Борьба с воспалительным процессом.
  6. Восстановление тканей пораженного органа.
  7. Следование правилам профилактики.

Лечение хронической формы патологии включает в себя прием антибактериальных препаратов при обнаружении инфекции в организме. Курс приема антибиотиков в среднем составляет 1 неделю.

Обзор эффективных спазмолитиков

Боль при хроническом панкреатите развивается в силу нескольких причин:

  • из-за отека пищеварительной железы и ее растяжения;
  • из-за спазмов сфинктера Одди;
  • при непроизвольном сокращении тканей желчного пузыря и его протоков;
  • из-за реакции вегетативной системы на выброс адреналина в кровь.

При хроническом панкреатите боль распространяется на всю брюшную полость. Смягчить симптоматическую картину заболевания позволяют спазмолитики:

Чаще всего для облегчения спазмов при панкреатите врачи назначают Но-шпу или Папаверин.

Спазмолитики выпускаются только в таблетированной форме или в виде капсул, поэтому они не используются для оказания неотложной помощи. При терапии хронического гастрита средства могут приниматься длительное время – до 24 недель.

Ферментативные препараты

Выбор ферментативных препаратов должен происходить с учетом особенностей течения недуга. Основными компонентами данной группы медикаментов выступают протеаза, липаза. Активные компоненты добываются из поджелудочной железы свиней, поскольку это животное наиболее близко человеку по биологическим характеристикам.

При хроническом панкреатите необходимые ферменты уничтожаются соляной кислотой, входящей в состав желудочного сока, поэтому все ферментативные препараты помещены в специальную капсулу с кислотоустойчивой оболочкой. Все выпускаемые медикаменты подразделяются на две категории: с одной оболочкой и двумя.

Препараты второй группы эффективнее благодаря особому высвобождению активных компонентов. Действующие вещества помещены в специальные микросферы, которые в свою очередь располагаются в капсуле. Препарат постепенно растворяется в кишечнике и за счет микросфер равномерно распределяется по стенкам органа. К этой группе относят Панцитрат, Креон.

С одной оболочкой выпускается Панкреатин, Мезим. Их чаще назначают при острой форме панкреатита. Препараты позволяют снизить активность органа пищеварения и уменьшить воспаление его тканей.

Некоторые виды ферментных препаратов противопоказаны при рассматриваемом заболевании, например, Фестал, Дигестал. Лекарства содержат элементы желчи, которые ускоряют секрецию поджелудочной железы и тем самым усиливают приступы боли.

Антибиотики

Антибактериальные препараты назначаются в крайних случаях. Показанием к антибиотикотерапии может служить инфицирование желчного пузыря или перипанкреатит на фоне основной патологии. С этой целью пациентам приписывают:

  • Амоксициллин;
  • Аугментин;
  • Левомицетин;
  • Цефоперазон;
  • Цефиксим.

Если при заболевании диагностируется воспаление желчных протоков, то пациентам рекомендуют прием Амоксициллина. Перед применением этого препарата необходимо пройти ряд диагностических мероприятий:

  • бактериальное исследование желчи, желудочного и кишечного сока;
  • бактериальный посев биологического материала на флору;
  • определение чувствительности возбудителя патологии к различным группам антибактериальных средств.

Благодаря тестам врачу удается подобрать наиболее действенный препарат, который не спровоцирует дисбаланса в микробиоценозных процессах и будет иметь минимальный перечень побочных действий. При неинфекционном течении хронического панкреатита антибиотикотерапия не назначается. В этой ситуации от приема препаратов будет больше вреда, чем пользы.

Средства для регуляции секреторной функции

При хроническом панкреатите назначают средства, блокирующие выработку гистамина в клетках железы. Благодаря такому терапевтическому свойству снижается синтез соляной кислоты в желудке, что смягчает проявление клинических признаков заболевания.

К категории препаратов, регулирующих секреторную функцию, относят Н2-блокаторы и ингибиторы. К первой группе лекарств принадлежат следующие медикаменты:

Несмотря на эффективность, препараты данной группы постепенно вытесняются более современными медикаментозными средствами – ингибиторами протонной помпы (ИПП). Действие ИПП направлено на уменьшение выработки соляной кислоты в органе пищеварения. К рассматриваемой категории лекарств принадлежит:

ИПП имеют побочные эффекты, которые проявляются в виде метеоризма, тошноты и головной боли. Длительный курс лечения препаратами негативным образом сказывается на состоянии костных структур, увеличивая риск их перелома.

Препараты при обострении патологии

Панкреатит в острой форме может стать причиной аномальных изменений в тканях поджелудочной железы. Патология в стадии обострения требует неотложной медицинской помощи, так как состояние нередко становится причиной смертельного исхода.

Пациенты часто интересуются, чем лучше снять болевые симптомы. Важно помнить, что при обострившемся панкреатите принимать самостоятельно обезболивающие препараты запрещено. Лекарства не окажут заметного терапевтического эффекта, но исказят клиническую картину патологии. До приезда бригады скорой помощи разрешено принять таблетку Но-шпы.

В зависимости от тяжести заболевания лечение может проходить в условиях стационара или дома. В последнем случае больному необходимо строго следовать всем рекомендациям специалиста. Основной метод борьбы с хроническим панкреатитом в стадии обострения – соблюдение питьевого режима и диеты, прием назначенных медикаментов.

Препараты при обострении патологии приписывают с целью подавления выработки ферментов поджелудочной железой. Эти вещества разрушают ткани органа пищеварения. Для лечения патологии у взрослых используются следующие группы лекарств:

  • препараты для дезинтоксикационных мероприятий;
  • спазмолитики;
  • антациды;
  • противомикробные средства;
  • седативные медикаменты;
  • холинолитики.

Какой из препаратов каждой группы будет назначен в том или ином случае, определяет гастроэнтеролог с учетом особенностей заболевания.

В стадии ремиссии панкреатита медикаментозное лечение дополняют физиопроцедурами – электро- и фонофорезом с анестезирующими препаратами, магнитотерапией, грязелечением.

Диета при хроническом панкреатите

При хроническом панкреатите придерживаются определенных правил питания, чтобы продлить период ремиссии. Из разрешенных напитков при патологии следует отметить минеральную воду (Ессентуки №17, Нарзан, Архыз), слабозаваренный чай без добавления сахара. При длительном отсутствии клинических проявлений панкреатита меню дополняют отваром шиповника и киселями.

Пища принимается в теплом и перетертом виде. Предпочтение отдают овощным пюре, кашам и желе. Блюда, принимаемые при хроническом панкреатите, не должны быть слишком горячими, острыми или кислыми. Из меню полностью исключают:

Предпочтительный способ приготовления блюд – отваривание или тушение. Продукты принимают небольшими порциями, но часто (5-6 раз в день).

Хронический панкреатит – воспаление поджелудочной железы, не поддающееся полному устранению. Чтобы проблемы патологии проявлялись как можно реже, необходимо принимать медикаменты и соблюдать правила питания. В противном случае не удастся избежать обострения патологии. Это состояние приводит к необратимым патологическим изменениям тканей железы и отражается на качестве жизни больного.

Обратите внимание

Эссенциале или овесол что лучше

Содержание1 Овесол2 Эссенциале3 Что общего между препаратами4 Сравнение. Чем отличаются5 В каких случаях и когда ...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector