Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.

Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.

Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.

Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D. Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.

Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.

Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов. (см. ниже).

Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.

Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.

Токсичность ксенобиотиков. (см. ниже)

Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.

1. С2Н5ОН + НАД + СН3СНО + НАД·Н + Н +
Этанол	Ацетальдегид

Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.

АлДГ
2. С2Н4О + НАД + СН3СООН + НАД·Н + Н +
Ацетальдегид	Ацетат

В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.

АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.

Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанол-окислительной системой (МЭОС). Входящий в систему цитохром Р450 2Е1 участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышении нагрузки МЭОС проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Усиленная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов.

Роль каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.

Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:

• усиление перекисного окисления липидов,
• нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,
• подавление репарации ДНК,
• нарушение функции микротрубочек,
• образование комплексов с белками,
• стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,
• активация комплемента,
• стимуляция синтеза коллагена.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза — программированной смерти клеток.

Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции:

Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н + глицеро-3-фосфат + НАД +

Последствием повышенного синтеза глицеро-3-фосфата является усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости b -окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

Гипоксия и фиброз. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии — некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.

Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста бета (ТФР b ,TGF b ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа. Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.

Иммунные механизмы. Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола, в частности, инфекцией гепатотропными вирусами.

Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).

Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных острым алкогольным гепатитом. CD4 и CD8 — лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.

У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, тумор-некротизирующего фактора альфа (ТНФ- a ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТНФ- a и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите.

На стадии цирроза, в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов, присоединяется бактериальный эндотоксин. Его проникновение в избыточных количествах в системную циркуляцию обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки.

Морфология. Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в гепатоцитах 2 и 3 зон печеночного ацинуса, в более тяжелых случаях капли жира распределяются в ткани печени диффузно (рис. 6.1). В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) ассоциирован с повреждением митохондрий, поэтому наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах.

Рис. 6.1. Жировой гепатоз (биоптат печени, окраска г/э, х200). Диффузная крупнокапельная дистрофия гепатоцитов

Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина “алкогольный стеатогепатит” (рис. 6.2).

Рис. 6.2. Алкогольная болезнь печени (биоптат печени, окраска г/э, х200). Алкогольный гепатит на фоне диффузного крупнокапельного ожирения гепатоцитов. Фиброз

В цитоплазме гепатоцитов выявляется алкогольный гиалин (тельца Мэллори), который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако, также могут встречаться при ПБЦ, болезни Вильсона-Коновалова, раке печени и т.д.

Имеется в той или иной степени выраженный перивенулярный и перисинусоидальный фиброз преимущественно вокруг центральных вен, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации. В различной степени выраженные фиброзные изменения и воспалительная клеточная инфильтрация наблюдаются также в портальных трактах.

Цирроз печени. В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).

Рис. 6.3. Алкогольный монолобулярный цирроз печени (секционный случай, окраска г/э, х200). Ложная долька, окруженная прослойкой фиброзной ткани

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках, гемолизом, портокавальным шунтированием.

Одной из первых отечественных классификаций алкоголизма, учитывающих динамику заболевания, была классификация К.Л.Бриль-Крамера (1819), который подразделял запой на: продолжительный; послабляющий; перемежающийся; периодический; предвестников; начала болезни; возрастания болезни; перелома болезни.

В начале 40-х годов ХХ века Jellinek предложил выделять следующие фазы в развитии алкоголизма: предалкогольную (симптоматическую), продромальную, курциальную (критическую) и хроническую. Эта классификация с небольшими изменениями была утверждена в 1954 г. экспертной комиссией по алкоголизму при ВОЗ и получила широкое распространение. В 1960 г. Jellinek разработал новую классификацию алкоголизма, выделил в ней пять типов, каждый из которых рассматривал как стадии единого процесса.

Альфа-алкоголизм. Характеризуется психической зависимостью от алкоголя, физическая отсутствует или слабо выражена. Количественный и ситуационный контроль сохранен. Наблюдается повышенная толерантность к алкоголю. Могут нарушаться социально-культурные связи. Бета-алкоголизм. Количественный и ситуационный контроль сохранен. Зависимости от алкоголя нет. Возникают симптоматические осложнения вследствие нарушений режима, быта и питания. Ухудшаются социально-культурные и экономические связи.

Гамма-алкоголизм. Возникает физическая зависимость; намечается переход к физической. Утрачивается контроль. Появляется высокая толерантность к алкоголю. Формируется абстинентный синдром. Отмечается выраженная прогредиентность процесса. Дельта-алкоголизм. Преобладает физическая зависимость. Больной не способен противиться абстиненции более 24 ч. Количественный контроль может быть сохранен. Прогредиентность слабая. Эпсилон-алкоголизм. Представлен периодическим алкоголизмом (запои). Имеет склонность к тяжелым соматическим и физическим осложнениям.

Большой вклад в разработку систематики алкоголизма внесли советские психиатры. Только в последние три десятилетия ими было предложено более 20 классификаций алкоголизма. Это свидетельствует об актуальности и незавершенности проблемы.

И.В.Стрельчук (1973) выделил следующие формы потребления алкоголя в быту, острой алкогольной интоксикации и алкогольных заболеваний:

I. Бытовое употребление алкоголя и злоупотребление им:

• а) умеренное эпизодическое или систематическое употребление;
• б) эпизодическое злоупотребление алкоголем;
• в) острое отравление алкоголем, острая интоксикация алкоголем (алкогольное опьянение) легкой, средней и тяжелой степени;
• г) алкогольная кома.

II. Патологические реакции на алкоголь:

• а) осложненное алкогольное опьянение;
• б) патологическое опьянение;
• в) алкогольный автоматизм.

III. Хроническая интоксикация алкоголем (хронический алкоголизм, алкогольная наркомания):

• а) начальная легкая (первая, компенсированная) стадия;
• б) средняя (вторая, субкомпенсированная) стадия;
• в) тяжелая (третья, декомпенсированная) стадия.

IY. Алкогольные органические поражения центральной и периферической нервной системы:

• а) алкогольная геморрагическая энцефалопатия;
• б) нарушения мозгового кровообращения, обусловленные алкогольной интоксикацией;
• в) алкогольная острая мозжечковая атаксия;
• г) алкогольная ретробульбарная невропатия;
• д) болезнь Маркиафава-Бигнами;
• е) алкогольная миопатия;
• ж) алкогольный полиневрит.

Y. Алкогольная эпилепсия.

YII. Алкогольная дисфория.

YIII. Алкогольная депрессия.

IХ. Хроническая алкогольная интоксикация в сочетании с другими нервными и психическими болезнями.

Х. Хроническая интоксикация алкоголем, сочетающаяся с другими хроническими интоксикациями (полиинтоксикацией, полинаркоманией).

ХI. Алкогольные психозы:

1) белая горячка;

2) алкогольный галлюциноз;

3) алкогольный параноид;

4) корсаковский психоз; атипичные алкогольные психозы.

В современной наркологии для описания алкоголизма как прогредиентного процесса принято использовать понятие стадий. Наиболее полно этот подход к оценке динамики алкоголизма разработали А.А.Портнов и И.Н.Пятницкая (1973). Авторы выделяют три стадии алкоголизма:

1 — начальную, или неврастеническую

2 — средню, или наркоманическую

3 — исходную или энцефалопатическую.

Названия стадий представляются не совсем удачными, т.к. невротическая или энцефалопатическая симптоматика может встретиться у пациентов на любой стадии заболевания. Не уместен и термин «наркоманическая стадия», т.к. сформировавшаяся зависимость является новым качеством функционирования организма. Зависимость организма к любому психоактивному веществу определяется наличием трех синдромов:

1 — Психическая зависимость (психический комфорт в наркотической интоксикации, обсессивные или коммутативное влечение к употреблению данного вещества).

2 — Физическая зависимость (физический комфорт в наркотической интоксикации, абстинентные явления при внезапном прекращении употребления данного вещества).

3 — Толерантность или синдром измененной реактивности организма (потребность в увеличении дозы употребления вещества с целью получить желаемый эффект, способность переносить возрастающие дозы употребляемого вещества, изменение формы наркотической интоксикации, исчезновение защитных реакций и др). Для постановки диагноза «алкоголизм» необходимо констатировать наличие всех трех синдромов, и только потом оценивать их выраженность. Таким образом, любая стадия алкоголизма автоматически является наркоманической. «Стадийную» классификацию алкоголизма нельзя считать полной, т.к. за ее рамками остаются металкогольные психозы. Наиболее полно металкогольные психозы учтены в классификации алкоголизма И.В.Стрельчука (1973), которая во многом совпадает с «Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти» (ВОЗ, 1968).

Наиболее полная систематика алкоголизма предложена О. А. Чечеттом в 1898 г. Он выделял: случайное пьянство (острый алкоголизм); болезненное влечение к пьянству; привычное пьянство (хронический алкоголизм, приводящий к психической дегенерации и слабоумию); психические расстройства алкогольного происхождения (белая горячка, алкогольное помешательство, тяжелые формы неистовства пьяниц); полиневротический психоз Корсакова; затяжной алкогольный бред и чувственный бред пьяниц.

В том же году М. Н. Нижегородцев предложил свою классификацию алкоголизма, в которой выделял: народное пьянство (алкоголизм); пьянство (алкоголизм) отдельных лиц; привычное пьянство и хроническое (затяжное) пьянство, куда были включены и психические расстройства, связанные с алкоголем. М. Н. Нижегородцев пытался дифференцировать пьянство, привычное пьянство и хроническое пьянство, однако считал их этапами единого процесса.

Алкогольная зависимость (алкоголизм): терминология, классификация и клинические формы

Алкоголизм как динамически развивающееся заболевание с характерными появлениями, стадиями и процессами развития описали в конце XIX — нача-е XX столетия отечественные ученые С.С. Корсаков [1887, 1901] и В.П. Сербский [1906, 1912]. Многое также было сделано В.М. Бехтеревым, А.Я. Кожевниковым и др. Однако было бы неправильным не отметить, что алкоголизм как заболевание не был известен ранее. С алкогольной болезнью сталкивались еще до нашей эры в Древнем Египте, Индии и Китае, и общество почти всегда нетерпимо относилось к лицам, злоупотребляющим спиртными напитками.

По мере развития человеческого общества, увеличения контактов между от­дельными людьми и народами росло и распространение употребления спирт­ных напитков, вызывая негативные социальные последствия. Общество орга­низованно начало бороться с пьянством. Первые антиалкогольные организации, появившиеся в Европе в начале XIX века, ставили перед собой задачу разъяс­нения пагубных последствий злоупотребления алкоголем. В дальнейшем во многих европейских государствах и на Североамериканском континенте были апробированы различного рода запреты (законы, указы) и ограничения упот­ребления алкогольных напитков. Такие ограничения периодически вводились в различных странах, включая СССР, и до конца XX века, однако, их эффек­тивность была сравнительно невысока.

Вслед за С.С. Корсаковым и В.П. Сербским отечественные ученые сделали сравнительно много для развития и уточнения научных представлений об ал­коголизме как динамическом прогредиентном заболевании. В частности, под­робно описаны значение похмельного синдрома как диагностического крите­рия алкоголизма [Жислин С.Г., 1929, цит. по: 1965], феномены патологического влечения к алкоголю, утраты количественного контроля и повышения толе­рантности к этанолу, различные варианты течения алкоголизма [Стрельчук И.В., 1937-1971, цит. по: 1973; Морозов Г.В., 1983-1990].

С целью систематизации различных проявлений алкогольной болезни было предложено большое количество классификаций алкоголизма. Каждая из них, безусловно, обладает несомненными достоинствами, но в то же время содер­жит те или иные недостатки, не всегда удовлетворяющие пользующегося клас­сификацией исследователя. Тем не менее необходимо рассмотреть наиболее распространенные классификации алкоголизма, позволяющие более четко понять заболевание, очертить его формы и проявления и, следовательно, объек­тивно оценить возможности лечения алкоголизма, а также сформулировать его прогноз.

В России широко используется классификация алкоголизма, предложенная А.А. Портновым и И.Н. Пятницкой (1971). Согласно этой классификации, в развитии алкогольной болезни выделяют три стадии, последовательно сменя­ющие одна другую. Первая стадия названа начальной, или неврастенической, вторая — средней, или наркоманической, и третья — исходной (от слова «ис­ход», т.е. «финал»), или энцефалопатической. Клиническая картина склады­вается из так называемого наркоманического синдрома и изменений личнос­ти больного. Наркоманический синдром включает патологическую зависимость от алкоголя (психическую или физическую), а также измененную реактив­ность к нему. Как навязчивое (обсессивное), так и неудержимое (компульсивное) влечение к алкоголю получило название психической зависимости. Не­возможность переносить абстинентные расстройства, проявляющиеся в стремлении к новому приему алкоголя с целью избавления от неприятных симптомов, составляющих абстинентный синдром, называется физической зависимостью от алкоголя (табл. 2).

Психическая зависимость объединяет два симптома — психическое влечение к алкоголю (препарату) и возникновение эйфории в состоянии опьянения. Глав­ными причинами психической зависимости являются желание пациента испы­тать положительное эмоциональное состояние, возникающее при алкогольной эйфории, или стремление подавить тревогу, страх, чувство вины, неудовлетво­ренности и т. д., которые можно рассматривать как нарушения адаптационных механизмов. Последние, в свою очередь, вызывают внутреннюю напряженность, снимающуюся приемом алкоголя. Эмоциональное переживание в состоянии ал­когольной эйфории обусловлено активацией диэнцефально-лимбических обра­зований мозга, где локализованы зоны положительного подкрепления (награды).

Однако эйфория является не только следствием активации зон положи­тельного подкрепления, но и, по-видимому, торможения зон отрицательного подкрепления. Поэтому к повторному приему спиртного часто прибегают лица, у которых алкоголь вызывает или выраженную эйфорию, или снятие предше­ствующего опьянению эмоционального напряжения и тревоги, уменьшение отрицательных переживаний. В этом случае снижается избыточная активность среднемозговой ретикулярной формации, которая проявляется переживанием тревоги, страха, враждебности окружающего [Билибин Д.П., Дворников В.Е., 1991].

В начале злоупотребления спиртными напитками человек с удовольствием употребляет алкоголь в условиях, принятых для данной социальной среды. Этому виду получения положительных эмоций отдается предпочтение перед другими возможностями. На этой стадии моральные и социальные нормы, как правило, не нарушаются. Постепенно психическая зависимость начинает проявляться в виде навязчивого (обсессивного) влечения к спиртным напит­кам. При этом какое-то время человек пытается бороться с этим влечением, но все чаше и чаще эта борьба не дает положительного результата. Все чаще нарушаются социально-моральные нормы употребления спиртных напитков, принятых в данной среде. Наряду с этим теряется количественный контроль (потеря чувства меры).

Таблица 2. Классификация алкоголизма по А.А. Портнову и И.Н. Пятницкой (1971)

Стадия болезни	Основные проявления
Начальная, или неврастеническая	На этой стадии появляется навязчивое (обсессивное) влечение к алкоголю и достижению состояния опьянения. При этом больной часто пытается бороться с этим состоянием. Снижается количественный контроль и теряется чувство меры при употреблении алкоголя. Изменяется реактивность в виде нарастания толерантности к спиртным напиткам. Наступает переход от эпизодического к систематическому пьянству.
Средняя, или наркоманическая	Наряду с навязчивым влечением к алкоголю появляются абстинентные расстройства, развивающиеся при прекращении употребления алкоголя. Стремление больного избавиться от этих крайне неприятных ощущений путем приема новых порций спиртного приобретает вид навязчивого влечения к нему. Изменение реактивности ведет к достижению максимальной толерантности к спиртным напиткам. Прием алкоголя становится регулярным с различной периодичностью, развивается амнезия опьянения. Изменяются личностные черты больного. Появляются соматические последствия алкоголизма в виде поражения различных органов. Возможно развитие алкогольного психоза.
Исходная, или энцефалопатическая	Появляется более интенсивное, неудержимое (компульсивное) влечение к спиртным напиткам. Изменение реактивности приводит к падению толерантности к алкоголю. В структуре абстинентного синдрома возникает психопатологический компонент. Утрачивается ситуационный контроль. Толерантность к алкоголю снижается. Развивается алкогольное слабоумие. Отмечаются тяжелые поражения внутренних органов. Часты алкогольные психозы.

На следующей стадии патологическое влечение становится более интенсив­ным, оно приобретает неудержимый (компульсивный) характер. По интен­сивности его можно сравнить с чувством голода или жажды. При этом боль­ной не пытается бороться с этим влечением. Потребность в алкоголе становится патологической стороной личности. Развивается физическая зависимость от алкоголя. Данный вид зависимости возникает на довольно поздних стадиях болезни. Абстинентный синдром (синдром отмены, лишения алкоголя, состо­яние «похмелья»), возникающий через несколько часов после последнего приема алкоголя (употребленного в индивидуально больших дозах), проявляется не­приятными субъективными ощущениями. Абстинентный синдром складыва­ется из соматовегетативных и психоневрологических симптомов. Соматовегетативные симптомы включают чувство разбитости во всем теле, тяжести в голове, головную боль, головокружение, потливость, озноб, тремор, отсут­ствие аппетита, неприятный вкус во рту, тошноту, отрыжку, изжогу, рвоту, запор, понос, боли в области сердца, сердцебиение, перебои в сердце, повы­шение или снижение артериального давления, жажду, учащенное мочеиспус­кание. К психоневрологическим симптомам относят нервную истощаемость, раздражительность, апатию, тревогу, подавленность, психические нарушения, гиперестезии, нарушения сна, судорожные припадки. Прием на этом фоне даже небольших доз спиртного значительно облегчает состояние. При упот­реблении спиртных напитков от случая к случаю и в начальный период зло­употребления ими нет выраженной потребности в приеме алкоголя для устра­нения симптомов абстиненции.

Однако по мере продолжения систематического употребления алкоголя сим­птомы абстиненции становятся все тяжелее, больной все чаще прибегает к алкоголизации для выхода из этого состояния. На каком-то этапе заболевания он уже не может отказаться от алкоголя при развитии абстиненции. Выражен­ная потребность в физическом комфорте ведет к развитию компульсивного влечения к алкоголю в этом состоянии. Навязчивое влечение к спиртному при абстиненции составляет физическую зависимость от алкоголя.Она остается стойкой во все остальное время заболевания.

В большинстве зарубежных классификаций алкоголизма клинические про­явления болезни используются в качестве дополнительных или вспомогатель­ных критериев. На первый план, как правило, выступают факторы социально­го характера, поведенческие особенности личности больного, обычаи и привычки употребления спиртных напитков и другое. Из наиболее значимых классификаций алкоголизма следует выделить систематику Е.М. Jellinek (1960), в основе которой лежат три фактора: 1) этиологические моменты (психологи­ческие, физиологические, социально-культурные и экономические); 2) харак­тер алкогольного процесса (толерантность, характер зависимости от алкого­ля); 3) характер ущерба, связанного с употреблением спиртных напитков. Автором описано пять разновидностей алкоголизма, которые названы пятью буквами греческого алфавита: альфа, бета, гамма, дельта и эпсилон. Два пер­вых варианта не относятся к алкоголизму как болезни, а описывают характер злоупотребления алкоголем. Остальные три формы характеризуют проявле­ния алкогольной болезни (табл. 4).

Явным недостатком приведенной классификации Е.М. Jellinek является рас­плывчатость формулировок, позволяющая по-разному их истолковывать. Кроме того, классификация не охватывает всех встречающихся форм алкоголизма, традиционно выделяемых в отечественной наркологии. В.М. Банщиков и др. [1969, цит. по: 1971] существенно дополнили классификацию Е.М. Jellinek (I960), выделив восемь форм алкоголизма: альфа-, гамма-, дельта-, эпсилон-, дзета-, эта-, тэта- и йота-алкоголизм (табл. 5). Эта классификация достаточно четко дифференцирует различные формы заболевания, однако, как отмечают мно­гие исследователи, при этом диагностические критерии той или иной формы все же остаются расплывчатыми.

Таблица 4. Классификация алкоголизма по Е.М. Jellinek (1960)

Форма болезни	Основные проявления
Альфа-алкоголизм	Спиртные напитки используются как средство смяг­чения отрицательных психологических явлений или неприятных соматических ощущений. Отмечается повышенная толерантность к алкоголю. Серьезных изменений в психологическом и социальном поведе­нии нет. Вследствие пьянства возможен социально-экономический ущерб больному и окружающим.
Бета-алкоголизм	Злоупотребление алкоголем как количественно, так и по частоте связано с обычаями соответствующей со­циальной среды. Нет психической и физической зави­симости от алкоголя. Могут наблюдаться соматиче­ские последствия злоупотребления алкоголем, а также асоциальные поступки. Сохраняется контроль за ко­личеством употребляемого алкоголя. Сохраняется способность воздержаться от употребления спиртных напитков.
Гамма-алкоголизм	Возникает психическая и физическая зависимость от алкоголя. Главным признаком является утрата кон­троля за количеством выпитого, что приводит к вы­раженному опьянению. Наблюдаются прогрессирова-ние заболевания, изменение социального поведения и психологического статуса. После определенного пе­риода злоупотребления алкоголем возможен длитель­ный период воздержания. Эта форма распространена в тех странах, где традиционно употребляют крепкие спиртные напитки (США, Канада).
Дельта-алкоголизм	Доминирует физическая зависимость от алкоголя, к которой позднее присоединяется психическая зависи­мость. Основной особенностью формы является не­способность больного воздержаться от употребления алкоголя. Спиртные напитки употребляются практи­чески непрерывно, однако не происходит потери кон­троля над количеством спиртного. Заболевание про­грессирует медленно, часто незаметно. Эта форма распространена преимущественно в странах, где употребляют виноградные вина (Франция, Италия, Испания).
Эпсилон-алкоголизм	Форма циклически повторяющихся запоев. Сопрово­ждается тяжелыми алкогольными осложнениями. Четкие характеристики других сторон заболевания отсутствуют.

Таблица 5. Классификация алкоголизма по В.М. Банщикову и др.(1971)

Форма болезни	Основные проявления
Альфа-алкоголизм	Форма с психической зависимостью от алкоголя. Алкоголь употребля­ется с целью снять эмоциональное напряжение, избавиться от непри­ятных переживаний и вызвать состояние эйфории. При этой форме наблюдается учащение случаев приема алкоголя. Нет потери контро­ля, повышения толерантности и физической зависимости. Социальные последствия ограничиваются нарушением семейных и производствен­ных межличностных отношений.
Гамма-алкоголизм	Форма с физической зависимостью от алкоголя и потерей контроля за количеством употребляемых спиртных напитков. Последнее является главной характеристикой этой формы. Возможно возникновение аб­стинентного синдрома. Социальными последствиями является ухуд­шение общественного и материального положения больного.
Дельта-алкоголизм	Форма с физической зависимостью от алкоголя. Регулярный прием индивидуально различных доз алкоголя, не вызывающих выраженного опьянения. Абстинентный синдром заставляет постоянно находиться в состоянии легкого опьянения. Контроль за приемом напитков сохра­няется. Сравнительно длительная социальная сохранность личности.
Эпсилон-алкоголизм	Форма, при которой злоупотребление алкоголем сопровождается по­терей контроля (как и при гамма-алкоголизме). После алкогольного эксцесса потеря контроля какое-то время не возникает и употребление спиртных напитков полностью контролируется, не отличаясь от тако­вого у здоровых людей.
Дзета-алкоголизм	Форма с физической зависимостью, с частым, но нерегулярным прие­мом алкоголя, заканчивающимся выраженным опьянением. Выпивки часто ограничиваются дозами, не вызывающими потери контроля. Социальные последствия различны: от нарушения межличностных отношений до резкого ухудшения общественного и материального положения.
Эта-алкоголизм	Форма с психической зависимостью. Алкогольные эксцессы возника­ют без четкой мотивации и внешне выглядят как проявление алко­гольных традиций. Выпивка может быть способом установления де­ловых и личных контактов. В беседе проявляются отрыв от реально­сти, тенденция к непродуктивному, бесплодному фантазированию.
Тэта-алкоголизм	Форма полинаркоманическая. Встречается довольно редко. Физиче­ская и психическая зависимость от алкоголя, его суррогатов и других наркотических веществ, чаще всего барбитуратов. Социальные по­следствия связаны с выраженным изменением личности по наркома-ническому типу.
Иота-алкоголизм	Форма, при которой алкоголь употребляется для устранения навязчи­вых страхов и других длительных невротических и неврозоподобных симптомов, в том числе и импотенции. Длительная психическая зави­симость. Социальными последствиями являются ухудшение матери­ального положения и нарушение семейных взаимоотношений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8382 — | 7306 — или читать все.