Medistok » Медицина » Можно ли вылечить диффузный токсический зоб

Опубликовано в журнале:

Н.А.ПЕТУНИНА, д.м.н., профессор ММА им. И.М. Сеченова

Известно, что лечение аутоиммунных заболеваний до сегодняшнего дня является нерешенной проблемой. Это в полной мере относится к группе эндокринных заболеваний, имеющих аутоиммунную природу. В их число входит сахарный диабет типа 1, Аддисонова болезнь, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб.

ак известно, в настоящее время существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба. Это консервативная терапия, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом (2, 4). Так как ни один из перечисленных методов не является патогенетическим, отношение к ним эндокринологов в разных странах мира не одинаково (26, 48). Этому во многом способствует тот факт, что ни один из методов лечения не гарантирует потенциально идеального исхода — сохранения эутиреоидного статуса.

Основной проблемой консервативного лечения диффузного токсического зоба является высокая частота рецидивов после прекращения лечения и объективные трудности их прогнозирования (45). Частота ремиссий после 1-2 лет тио-намидной терапии колеблется от 13 до 80%, а по данным США составляет 20-30%. Meng W. et al. (36) сообщают о возникновении рецидивов после лечения тиреостатиками у 53-54% больных (срок наблюдения после окончания лечения — 1 год), Lucas et al. при пятилетнем наблюдении сообщают о 60-67% случаев реци-дивирования тиреотоксикоза (34). Наиболее низкие цифры рецидиви-рования при длительном наблюдении приводят Volpe et al. — 35% (51), самые пессимистичные результаты получены Chiovato L., Pinchera A. -70-80% рецидивирования (21). Достаточно оптимистический прогноз дан в одном из обзоров Weetman A.P. (12). Он указывает, что спустя год после достижения эутиреоза тиреостатиками, у 40-50% больных развивается длительная ремиссия заболевания, которая у 30-40% больных сохраняется на протяжении 10 и более лет.

В московской популяции, по данным ретроспективного анализа кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (заведующий кафедрой — И.И. Дедов), рецидивы тиреотоксикоза составляют 63%, стойкий эутиреоз достигнут у 35% больных и спонтанный гипотиреоз — у 2% больных (8). При этом было показано, что при повторных попытках назначения тиреостатических препаратов, показатель сохранения ремиссии прогрессивно снижается. Так, 78% больных имели стойкую ремиссию после первой попытки консервативного лечения, 14% -после второй, 5,5% — после третьей и только 2,5% — после четвертой попытки (9, 11). На основании полученных результатов авторы работы делают вывод об очевидной нецелесообразности повторного назначения тиреостатиков: шанс таким образом добиться стойкой ремиссии очень небольшой.

Предполагается, что частота ремиссий зависит от исходного уровня потребления йода, но этот вопрос остается дискутабельным (54). Неясно также, связана ли ремиссия с приемом тионамидов, или она просто отражает естественное течение заболевания со спонтанными иммунологическими ремиссиями. Так, при лечении гиперти-реоза одним только пропраноло-лом частота ремиссий составляла 31%, то есть почти не отличалась от таковой при использовании тиона-мидов в США. Авторы делают вывод о том, что это может свидетельствовать в пользу развития спонтанных иммунологических ремиссий и при лечении тионамидами.

Вместе с тем известно, что существует гипотеза об иммунодепрес-сивном действии тиреостатических препаратов (38). Weetman A.P. связывает эффективность действия антитиреоидных препаратов не только с блокадой тиреоперокси-дазы, но и влиянием на течение аутоиммунных процессов в щитовидной железе (55, 56). В последние годы появились сообщения о том, что антитиреоидные препараты ингибируют образование свободных радикалов на антиген-представляющих клетках и, таким образом, снижают активность иммунных процессов. Как метимазол, так и пропилтиоурацил угнетают высвобождение простогландина Е7, а1-интерлейкина и интерлейкина-6 из тиреоидных клеток. Считают, что снижение содержания медиаторов воспаления уменьшает лимфатическую инфильтрацию щитовидной железы и последующее образование антитиреоидных антител, в том числе и тиреоидстимулирующих (1, 2, 3). Однако взгляды специалистов по этому вопросу противоречивы.

Интересны результаты проведенного в 1993 году Европейского многоцентрового исследования эффективности различных доз ме-тимазола, в котором приняли участие 509 больных диффузным токсическим зобом. Сравнивалась эффективность малых доз метимазола (10-20 мг) и относительно более высоких (40 мг/сутки). Частота рецидивов диффузного токсического зоба в этих двух группах, которую регистрировали в течение 12 месяцев после окончания терапии, была одинаковой. Reinwein D. et al высказано мнение, что полученные результаты не согласуются с гипотезой об иммунодепрессивном действии тиреостатических препаратов (40). В тоже время исследователи сообщили о том, что от используемой дозы тиреостатика зависит в последующем шанс сохранения ремиссии. Так, в тех случаях, когда была использована доза тиамазола 60 мг, в последующем длительную ремиссию сохраняли 75% пациентов, при дозе 15 мг — только 42%.

Говоря о вероятности сохранения ремиссии после консервативной терапии, большинство авторов (5, 39) указывают на значимость таких аспектов, как величина суточной дозы, длительность приема тирео-статиков и сочетание их с левоти-роксином. Как уже было отмечено выше, в отношении влияния суточной дозы на сохранение ремиссии тиреотоксикоза, мнения различных специалистов противоречивы. Многие исследователи указывают на отсутствие достоверных различий в эффективности высоких и низких доз (6, 35, 40), хотя Bromberg N., Romaldini J.H. et al. считают, что применение более высоких поддерживающих доз тионамидов более эффективно (42).

В отношении же длительности приема тиреостатиков мнение большинства ученых совпадает — медикаментозная терапия на протяжении 12-18 месяцев имеет преимущество в том смысле, что после ее отмены частота рецидивов тиреотоксикоза меньше, чем при лечении в течение менее 12 месяцев. При изучении литературы по поводу влияния длительности приема тиреостатиков на исход консервативного лечения наблюдается следующий подход к исследованию данного вопроса: обычно у двух групп пациентов, получавших фиксированную дозу метимазола, одна из них — длительное время, другая — короткое. Через определенный период времени проводят количественное сравнение рецидивов — ремиссий. Так Allanic H. Et al. (18) проведя подобное рандомизированное исследование, сообщили о 78% случаев рецидивирования тиреотоксикоза среди пациентов, принимавших тионамиды в течение 6 месяцев, и 38% — получавших лечение в течение 18 месяцев. Эффективность более длительного приема тиреостатиков подтверждается и работами других авторов (23, 37, 44) Известно, что с учетом этого факта, в детской практике используют более длительные курсы тионамидной терапии — до 3-4 лет, а при отсутствии иммунологической ремиссии и дольше (13). Lippe B.M. (33) сообщает, что через 2 года после начала тионамидной терапии ремиссия наблюдается в 25% случаев, а через 11 лет — уже в 75%. Douglas S. с соавторами (26) считают, что если у больных на фоне длительной тионамидной терапии имеется подавленный уровень ТТГ и они отказываются от радикальных методов лечения, прерывать консервативную терапию не следует, не смотря на длительность предыдущего лечения. Сходной точки зрения придерживается Volpe R. (50). В случаях предполагаемого тяжелого дефекта нельзя рассчитывать на иммунологическую ремиссию, независимо от длительности применения антити-реоидной лекарственной терапии. У этих больных низкие шансы спонтанной ремиссии и они нуждаются в ятрогенной деструкции щитовидной железы.

Исследование, проведенное в Бразилии, посвящено оценке сохранения ремиссии в зависимости от комбинации тиреостатика с ле-вотироксином. (41). Частота ремиссии у больных, получавших большие дозы тионамидов (для предотвращения симптомов гипотиреоза осуществлялась комбинация с левотироксином), составляла 75%, а у тех, кто получал монотерапию тионамидами в малых дозах — 42%. Авторы этой работы сделали вывод о большей эффективности высоких доз. Однако результаты европейского исследования ставят под сомнение этот вывод. В отличие от бразильского исследования, лево-тироксин одновременно с тиона-мидами получали все больные (40). Частота ремиссий среди больных, получавших метимазол в суточной дозе как 10, так и 40 мг, оказалась совершенно одинаковой. Таким образом, не исключается, что причиной более частых ремиссий, наблюдавшихся бразильскими авторами, среди больных, получавших высокие дозы тионамидов, является одновременное применение левотироксина.

Исследования Hashizume K. et al (30), проведенные в Японии в начале 90 годов прошлого века, привлекли внимание тиреоидологов. В одном из них больные диффузным токсическим зобом получали первые 6 месяцев метимазол в суточной дозе 30 мг. После этого их разделили на две группы: больные первой группы получали ежедневно 10 мг метимазола и 100 мкг ле-вотироксина, а пациенты второй группы — метимазол и плацебо. Лечение продолжалось в течение года. Затем метимазол был отменен, а прием левотироксина или плацебо продолжали еще 3 года. В течение этого периода в группе больных, получавших тироксин, рецидив диффузного токсического зоба наблюдался лишь у одного пациента (1,7%), тогда как в группе больных, получавших плацебо, рецидив диффузного токсического зоба отмечен у 34,7% (17 человек) больных. В другом исследовании лечение левотироксином после ме-тимазола во время беременности заметно снизило частоту рецидивов тиреотоксикоза в послеродовом периоде (4). До конца механизм, посредством которого реализуется помощь левотироксина в поддержании ремиссии диффузного токсического зоба, неизвестен. В первом исследовании эффект связывали с более низким уровнем ТТГ, но во втором — разницы в уровнях ТТГ в исследуемой и контрольной группах не наблюдалось. Еще в 1970 году W.Alexander с соавторами (17) назначали больным тиреотоксикозом после окончания приема тиреостатиков трийодтиро-нин и не обнаруживали различий в частоте рецидивов. В нескольких опубликованных исследованиях последних лет также не удалось подтвердить данных бразильских и японских авторов о большей частоте ремиссий при комбинированной терапии тиреотоксикоза (26, 47). Согласно данным греческих авторов дополнительное применение левотироксина не только не снижало, но напротив, увеличивало частоту рецидивов, даже на фоне низких цифр антител к рецептору ТТГ (48). В исследованиях, проведенных на московской популяции Г.А. Мельниченко с соавт. (9, 10), не было выявлено достоверного влияния левотироксина на иммуносу-прессивное действие тионамидов. Процент рецидивов в группе, получавшей и не получавшей левоти-роксин, составил 67,92 и 78,56% соответственно. Возможные причины противоречивости данных о влиянии левотироксина усматривались в высоком потреблении йода в Японии, других этнических различиях, неодинаковых схемах лечения и разном построении самих исследований.

Читайте также:  Собака похудела но ест хорошо причины

Возможным маркерам постоянной ремиссии при тиреостатиче-ской терапии посвящена довольно обширная литература. Существует мнение, что наличие большого зоба и развитие преимущественной секреции Т3 обусловливает плохой прогноз заболевания. Winsa B. Dahlberg P.A. (58) Headly FJ (31) и другими авторами приводятся данные о том, что риск рецидива при консервативной терапии выше у лиц молодого возраста с большими размерами зоба, исходно высоким уровнем тиреоидных гормонов, при ассоциации с HLA-DR3 и DRW3, высоким уровнем тиреостимули-рующих антител на фоне лечения. На возможную роль генетических факторов в течении ДТЗ, в том числе и не ассоциированных с HLA, указывает Weetman A.P. (12, 54). Несколько иные прогностические факторы называют авторы, мнение которых заключается в том, что прогноз заболевания благоприятен у пациентов с неосложненным тиреотоксикозом, исходно высоким уровнем антител к тиреоперокси-дазе и у пациентов, щитовидная железа которых уменьшилась на фоне консервативной терапии (25, 27). Ряд исследователей не находит прогностической значимости уровня антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе (14, 16, 19, 20, 22, 28). Высокое соотношение Т3 к Т4 (более чем 20) некоторые авторы отмечают в качестве неблагоприятного прогностического признака (26, 48), в то же время подобную зависимость нашли не все.

Большинство исследователей с целью контроля эффективности лечения предлагают использовать определение тиреоидстиму-лирующих антител (20, 30, 32, 57) и результаты пробы с угнетением секреции Т3 (31). Было показано, что у лиц с положительными результатами пробы с Т3 риск рецидивов ниже на 50%, чем у лиц с отрицательными результатами этой пробы. Hedley A.J. et al. в 1989 году показали, что при отрицательной пробе с трийодтиронином 79% больных дали рецидивы тиреотоксикоза, причем 72% — в первый год наблюдения. При положительной пробе с Т3 рецидив отмечался только у 26-44% больных и в первый год наблюдения процент рецидивов был значительно ниже — 30%. Оценивать иммунологическую ремиссию предложено также с помощью пробы с тиреолиберином, отсутствие должного повышенияТТГ и Т 3 после лечения тионамида-ми — плохой прогностический признак (156). Помимо перечисленных выше, многие авторы (15, 18, 43, 46) к предикторам рецидива относят: субнормальный уровень ТТГ в сыворотке крови, «плоскую» кривую реакции ТТГ на введение ТРГ, высокий уровень тиреоглобулина при одновременном применении L-T4, высокое поглощение радиоактивного йода при одновременном применении с L-T4, гипоэхоген-ность тиреоидной ткани при УЗИ, HLA-D3 аллель DQA24. Однако в вопросе о том, что ни один из перечисленных маркеров сам по себе не является настолько точным, чтобы его можно было рекомендовать в практику, мнение большинства авторов совпадает (12). На наш взгляд, только группа факторов, имеющих единую направленность — риск развития тиреотоксикоза — может быть использована у конкретного пациента в выборе тактики его ведения.

Douglas S. (26) считает, что рецидив тиреотоксикоза обычно проявляется повышением концентрации Т3 или снижением уровня ТТГ в плазме крови. Если больной сохраняет эутиреоидное состояние в течение 6 месяцев после отмены тионамидов, можно предполагать, что ремиссия будет продолжаться и дальше. Поздние рецидивы, по данным Douglas S., (26) встречаются только у 8-10% таких больных. Это согласуется с результатами Мельниченко Г.А. с соавт (9, 10): 84% рецидивов возникло в течение одного года, 12% — от 1 года до 5 лет, 4% — в сроки более 5 лет.

Возможные механизмы наступления ремиссии у больных диффузным токсическим зобом можно разделить на три варианта:

1.Вследствие уменьшения продукции тиреоидстимулирующих антител;
2. Аутоиммунная деструкция тире-оидной ткани вследствие повышения уровня антител к тиреоидной пероксидазе и выраженной лимфо-идной инфильтрации;
3. Появления антител, блокирующих рецепторы ТТГ.

Volpe R. (52) считает, что первый вариант ремиссии может наблюдаться только у больных с относительно легкими нарушениями им-мунорегуляции. В последних двух случаях, речь, по-видимому, идет о сочетании ДТЗ с аутоиммунным ти-реоидитом, и вероятным исходом этих механизмов является развитие спонтанного гипотиреоза. По данным литературы (4, 12, 26, 49) количество таких больных составляет 3-5%. При развитии третьего варианта, в зависимости от преобладания титров стимулирующих или блокирующих иммуноглобулинов наблюдаются колебания от гипер- к гипотиреозу.

Одним из вариантов достижения иммунологической ремиссии, по мнению Volpe R. (50), является разрушение достаточного для предотвращения рецидива количества ти-реоидной паренхимы при лечении I 131 или тиреоидэктомии.

Терапия радиоактивным йодом широко используется в США и странах Западной Европы, является достаточно простым, эффективным и наиболее экономичным методом лечения диффузного токсического зоба (8, 29). С пониманием безопасности радиойодтерапии и растущим ее признанием больными, как считает Wartofsky L. (53), операция в качестве метода радикального лечения диффузного токсического зоба теряет популярность. Особенно это касается США, где операцию рекомендуют не более 1% американских тиреоидологов. Однако в настоящих условиях, на наш взгляд, говорить об отказе от хирургического метода лечения, как минимум, преждевременно, а возможно и вообще нереально. Это обусловлено целым рядом причин. Во-первых, число пациентов, получающих лечение радиоактивным йодом, у нас в стране крайне незначительно (8). Это связано как с объективными (нехватка медицинских учреждений проводящих лечение I 131 ), так и субъективными (настороженное отношение, как пациентов, так и врачей, большое количество противопоказаний) факторами. Во-вторых, ни у кого не вызывает сомнений, что большой зоб (поскольку радиойодтерапия в таких случаях может потребовать многократного введения изотопа в течение нескольких месяцев или лет, а также риск развития радиационного тиреоидита с дальнейшим увеличением объема ЩЖ), нефункциони-рующий «холодный» узел являются показанием к хирургическому лечению (7). Учитывая, что по данным различных авторов при гистологическом исследовании карцинома щитовидной железы сопутствовала диффузному токсическому зобу в 4,3-5,8% случаев, при использовании радиоактивного йода как метода лечения такие случаи могут быть пропущены. В-третьих, единственно возможной альтернативой у беременных женщин с неэффективностью тиреостатической терапии также является операция. И, наконец, в-четвертых, в настоящее время мнение о гипотиреозе, как безобидном и легко устранимом последствии радикальных методов лечения, подвергается критической переоценке. Проведенное недавно катамнестическое исследование показало, что среди больных, подвергнутых радиойодтерапии в связи с тиреотоксикозом, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза возросла на 13%, что возможно, связано с неадекватной заместительной терапией гипотиреоза. Незначительная, но хроническая передозировка препаратов тиреоидных гормонов, не сопровождаясь классическими клиническими симптомами, вызывает гипертрофию миокарда, предсердную фибрилляцию и тромбоэмболию. С другой стороны, недостаточная доза тиреоидных гормонов и субклинический гипотиреоз, проявляющийся лишь слегка повышенным уровнем ТТГ, также достоверно увеличивает риск кар-диоваскулярной смерти.

В нашей стране преимущество традиционно отдается медикаментозной терапии. В идеале терапия тиреотоксикоза должна устранять его первопричину, однако при ДТЗ это невозможно, поскольку до сих пор не разработаны методы коррекции иммунных нарушений, в частности гиперпродукции антител к рецептору ТТГ.

В настоящее время основной группой препаратов, использующихся в лечении гипертиреоза при ДТЗ, являются тионамиды: метима-зол, карбимазол, пропилтиоурацил. Их механизм действия заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пе-роксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобули-на и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз.

Читайте также:  Холудексан инструкция по применению

Как было указано выше, имеется гипотеза о том, что тионамиды влияют на иммунологические изменения, развивающиеся при ДТЗ. В частности, предполагается, что они влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность ти-реоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е2, IL-1, IL-6 и продукцию белков теплового шока тироцитами.

Поскольку в организме карбима-зол почти полностью превращается в метимазол, то их эффекты совпадают. Пропилтиоурацил обладает дополнительным эффектом, тормозя конверсию Т4 в Т3 в периферических тканях. Однако, несмотря на это преимущество, метимазол быстрее нормализует уровень Т4 и Т3 в сыворотке крови. Это может быть связано с более выраженной активностью метимазола и с большей продолжительностью его действия. ПТУ отличается более коротким периодом действия, что требует соответственно более частого приема препарата. Поскольку тионамиды не блокируют транспорт йодида и не тормозят освобождение гормонов из их депо в щитовидной железе, компенсация тиреотоксикоза требует времени и в большинстве случаев на это уходит от 2 до 6 недель.

Высоко оценивая клиническое и патоморфологическое действие тиамазола как основного препарата, который используется, в то же время крайне важно указать на наличие побочных проявлений, которые имеют место при длительной терапии диффузного токсического зоба. Тяжелыми, но достаточно редкими (

Поиск по блогу

1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) является аутоиммунным заболеванием. При ДТЗ иммунная система производит тиреоидные аутоантитела, которые вступают в реакцию с белком, известным как рецептор ТТГ. Белок рецептора ТТГ обнаружен на клетках щитовидной железы, мышечных клетках глаз, а также на дерма клетках кожной ткани.

2. Антитела, известные как стимулирующие антитела рецепторов ТТГ или тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ/TSI) несут ответственность за диффузный токсический зоб, эндокринную офтальмопатию/офтальмопатию Грейвса, а также за состояние кожи, известное как претибиальная микседема. При диффузном токсическом зобе, TSI вступают в реакцию с ТТГ-рецепторами на клетках щитовидной железы, действуя вместо гормонов гипофиза ТТГ. Это заставляет клетки щитовидной железы производить и выпускать излишек тиреоидных гормонов, вызывая состояние гипертиреоза. Анализ стимулирующих АТ-рТТГ (ТСИ/TSI) используется для диагностики ДТЗ.

3. Диффузный токсический зоб является уникальным для каждого. Пациенты могут иметь только один из основных симптомов или они могут иметь несколько различных симптомов. Преобладающие симптомы могут меняться со временем, и их тяжесть может варьироваться, увеличиваясь во время стресса. Диффузный токсический зоб может спонтанно пройти, следовать длительным курсом с переменными периодами увеличения или уменьшения симптомов, или он может быстро прогрессировать.

4. Считается, что диффузный токсический зоб вызван сочетанием генетических и экологических факторов. Несмотря на обширные исследования, основной ген предрасположенности до сих пор не найден, но, предположительно, пациенты с ДТЗ имеют некоторую комбинацию генов, скорее всего более 20 генов, что делает их восприимчивыми к развитию болезни, когда они подвергаются воздействию некоторых экологических триггеров.
На сегодняшний день, очевидно, что множество различных генных взаимодействий можно комбинировать, чтобы вызвать одну и ту же клиническую картину болезни, но, способствующие заболеванию гены могут отличаться от пациента к пациенту и от населения к населению. Кроме того, этот возможный механизм открыт для мощного влияния окружающей среды и эпигенетических модификаций экспрессии генов.
Для врачей, это означает, что генетическое профилирование таких больных вряд ли будет плодотворным в ближайшем будущем.

5. Стресс является основным пусковым механизмом для ДТЗ. Другие провоцирующие факторы включают в себя избыток йода, эстрогены и некоторые химические вещества, такие как аспартам. Диетические йод свыше 150 мкг в день может вызвать ДТЗ у восприимчивых людей.
Средняя американская диета снабжает организм 300-700 мкг йода ежедневно, и фаст-фуд питание предоставляет более 1000 мкг йода в день. (У нас кто бы подсчитал).

6. Люди с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (АИЗ ЩЖ), могут иметь как гипотиреоз, так и гипертиреоз, в зависимости от специфических тиреоидных антител, которые преобладают в это время. Люди с АИЗ ЩЖ, как правило, имеют несколько различных тиреоидных антител. Когда ТСИ/TSI преобладают, пациенты испытывают гипертиреоз. Когда преобладают блокирующие антитела ТТГ рецепторов, пациенты испытывают гипотиреоз. Большинство людей с ДТЗ имеют начальный период гипотиреоза, который может быть скрытым или явным. И 20% пациентов с ДТЗ переходят в гипотиреоз, даже без лечения.

7. Лечение ДТЗ нацелено на снижение в крови уровня гормонов щитовидной железы. Хирургия и радиоактивный йод достигают этой цели за счет сокращения ткани щитовидной железы и вызывают гипотиреоз. Антитиреоидные препараты и альтернативная медицина работают на блокирование поглощения йода и снижение производства тиреоидных гормонов, кроме того, они помогают иммунной системе исцелиться и подавляют выработку тиреодных антител.

8. Ремиссия возможна и предсказуема. Ремиссия возникает, когда иммунная система перестает вырабатывать ТСИ/TSI. Перед отменой антитиреоидных препаратов пациенты должны иметь уровни TSI близкие к норме. Факторы, которые могут вызывать рецидив после ремиссии, включают в себя: высокие титры TSI, большой зоб и курение сигарет.

9. Люди, принимающие антитиреоидные препараты должны контролировать уровни Т4 и Т3 свободные. ТТГ может занять много месяцев, чтобы подняться и может ввести в заблуждение. В то время как пациенты могут добиться ремиссии в течение нескольких недель, большинство людей достигают ремиссии в течение 12-18 месяцев. Для небольшого числа людей ремиссия остается труднодостижимой, и пациенты остаются на низких дозах тиреостатиков на протяжении многих лет, это обычная практика в Европе.

10. Диета и изменения образа жизни сделают разницу. Исследования показывают, что сокращение диетического йода, добавление гойтрогенов для блокирования поглощения йода, включение методов сокращения стресса и избегание всех химических триггеров – все это способствует ремиссии. Пациенты с диффузным токсическим зобом должны также избегать новокаин, антигистаминные средства и эфедрин.

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, в результате которого щитовидная железа увеличивается в объеме и вырабатывает избыточное количество гормонов Т4 и Т3. После накопления тиреоидных гормонов происходит постепенное отравление организма тироксином и трийодтиронином. Данный процесс интоксикации называется тиреотоксикозом (гипертиреозом).

Причины

Основные причины, ведущие к возникновению диффузного токсического зоба, следующие:

  • Аутоиммунный тиреоидит, в результате которого иммунные клетки разрушают щитовидную железу.
  • Генетическая предрасположенность: чаще всего склонность к заболеваниям щитовидной железы передается по наследству.
  • Скопление в организме большое количество токсических соединений, и как результат нарушение работы органов эндокринной системы.
  • Стрессы и психоэмоциональная нагрузка.
  • Повреждения мозговой деятельности, черепно-мозговые травмы.

Симптомы


Симптомы, что сопровождают диффузный токсический зоб, наблюдаются во всех системах организма, но наибольшую угрозу жизни больного несет нарушение работы сердца и сосудов, что приводит к сердечной недостаточности и миокардиострофии.

В медицинской практике выделяют следующие признаки заболевания:

  • повышенное давление и учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • нервная возбудимость, чувство тревожности;
  • офтальмопатия;
  • выпадение волос;
  • расстройства желудка – понос, запор, метеоризм, кал светлого цвета;
  • повышенный аппетит и, при этом, быстрая потеря веса;
  • дрожание пальцев рук;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо;
  • чувство сдавливания в области шеи;
  • регулярный сухой кашель без причины;
  • трудность при глотании.

При запущенной форме диффузного токсического зоба возможны проявления офтальмопатии. В клинической практике различают такие симптомы:

Название Проявления симптома
Кохера Если при взгляде вниз между радужкой глаза и веком присутствует белая полоска склеры.
Грефе Если при взгляде вверх между радужкой глаза и верхним веком видна склера.
Штельвага Человек редко моргает.
Мебиуса Трудно или невозможно зафиксировать взгляд на предмете, находящийся близко от глаз.
Розенбаха Дрожание век при закрытых глазах.

Степени заболевания

В клинической медицине при оценке увеличения щитовидной железы используется классификация, предложенная О.В. Николаевым в 1995 году. Согласно классификации, изменения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе могут проходить 5 степеней.

Степень Характеристика изменений
На этом этапе размер железы не изменяется и не пальпируется.
1 Щитовидная железа начинает увеличиваться.
2 В спокойном состоянии форма шеи больного не изменяется, но при глотании заметно увеличение.
3 Увеличенная щитовидная железа видна в спокойном состоянии. Шея у больного становится «толстой».
4 Размеры увеличиваются, нарушая симметрию и размеры шеи.
5 Значительное увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи и пищевода.
Читайте также:  Лазер паломар вектус отзывы

Помимо изменения размеров щитовидной железы, также классифицируют гормональные нарушения в организме. Тиреотоксикоз оценивается по общему состоянию больного, по дефициту массы тела и частоте сердечных сокращений. Выделяют три степени тиреотоксикоза:

  • Легкая степень заболевания диагностируется при отсутствии мерцательной аритмии и быстрого сброса веса, при этом частота сердечных сокращений достигает 80-120 ударов в минуту. Наблюдается тремор пальцев рук и хроническая усталость.
  • Средняя – пульс 100-120 уд./мин, повышенное давление, присутствует потеря веса до 10 кг и хроническая усталость.
  • Тяжелая форма тиреотоксикоза наступает при высокой частоте сердечных сокращений (более 120 уд./мин). Наблюдается нервное расстройство и утрата работоспособности, паренхиматозная дистрофия (клетки не способны нормально работать, отчего страдает сердце, печень, почки).

Диагностика


Для диагностики диффузного токсического зоба проводятся следующие процедуры:

  • УЗИ – ультразвуковое обследование показывает размеры долек и перешейка железы, ее структуру, наличие узлов и активного кровообращения.
  • Сканирование с помощью радиоактивного йода – процедура показывает неравномерность распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что свидетельствует о дисфункции органа.
  • Анализ крови на уровень гормонов показывает наличие тиреотоксикоза. Требуется исследовать количество ТТГ, Т4 и Т3.
  • Анализ на антитела.
  • Рентген. Процедура проводиться на запущенных стадиях болезни для выяснения особенностей сдавливания трахеи и пищевода.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заболевания является самым распространенным способом борьбы с диффузным токсическим зобом, при котором используются тиреостатики, бета-блокаторы и, при необходимости, клюклокортикостероиды.

Тиреостатики


Тиреостатики – препараты, подавляющие фермент йодид-пероксидазу, участвующую в выработке тиреоидных гормонов. Существует несколько групп препаратов-тиреостатиков: тирозол, пропицил, мерказолил, тиамазол.

Первая фаза лечения длится месяц. На данном этапе с помощью большой дозировки препарата достигается нормальное количество Т4 и Т3 в крови.

Второй этап лечения тиреостатиками длится до года, при этом доза уменьшается с целью удержания достигнутого результата.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы (адреноблокаторы) – препараты, которые устраняют симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: снижают сердцебиение, повышенную тревожность, понижают давление и устраняют тахикардию.

Бета-блокаторы назначаются только на первом этапе лечения. После нормализации уровня гормонов потребность в адреноблокаторах исчезает.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды назначаются только при наличии аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождать диффузный токсический зоб.

Побочные эффекты при терапии диффузного токсического зоба могут проявляться следующим образом:

  • аллергические реакции на препараты и их компоненты;
  • нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
  • у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
  • нарушается работа печени.

После окончания медикаментозной терапии высокий процент возникновения рецидива и появления тиреотоксикоза – приблизительно 75%.

Лечение радиоактивным йодом


Лечение радиоактивным йодом – это способ удаления щитовидной железы без хирургического вмешательства. Для процедуры используется йод-131, который употребляется один раз и на протяжении от 8 дней до 2 месяцев разрушает клетки железы.

Кому назначается терапия радиоактивным йодом:

  • Больным с рецидивом тиреотоксикоза после лечения тирозолом.
  • Людям с диагнозом рака щитовидной железы после операции по удалению органа. Радиоактивное лечение применяется для устранения остатков железы.

Существуют противопоказания к радиоактивному лечению. Данную процедуру нельзя проводить при беременности и грудном вскармливании, поскольку радиоактивный йод может навредить плоду, а также проникать в грудное молоко.

Преимущества использования радиоактивного йода при диффузном токсическом зобе очевидны: не требуется наркоз, медицинское вмешательство, после процедуры не нужно проходить реабилитацию, отсутствуют рубцы на шее.

Несмотря на то, что использование радиоактивного йода-131 является эффективным методом лечения, существуют серьезные последствия процедуры:

  • нельзя планировать беременность раньше, чем через полгода после процедуры, поскольку радиоактивный йод скапливается в яичниках и молочной железе у женщин, в яичках у мужчин;
  • после процедуры больной находится в полной изоляции на протяжении 3 дней, поскольку его тело на протяжении этого времени излучает вредные радиоактивные волны;
  • в дальнейшем у больного развивается гипотиреоз – недостаток гормонов, требующий постоянного лечения;
  • повышается возможность развития злокачественных опухолей, в частности, опухоли могут появиться в тонком кишечнике;
  • может развиваться аутоиммунная офтальмопатия;
  • в первое время после процедуры обостряются хронические болезни;
  • возможен быстрый набор лишнего веса;
  • сиаладенит – болезненное воспаление слюнных желез.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) проводится в таких случаях:

  • рецидив после медикаментозного лечения по показанию лечащего эндокринолога,
  • диффузный токсический зоб со смещением органов шеи,
  • когда противопоказана радиоизотопная терапия.

Существует три разновидности операции тиреоидэктомии:

  • Гемитиреоидэктомия, когда удаляется половина щитовидной железы с перешейком, бывает правосторонней или левосторонней, в зависимости от особенностей разрастания и наличия узлов.
  • Субтотальная тиреоидэктомия – удаляется почти вся железа за исключением небольшой части органа.
  • Тотальная тиреоидэктомия, или полное удаление щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе чаще всего практикуется гемитиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия, при этом оставшаяся щитовидная железа вырабатывает некоторое количество тиреоидных гормонов.

Операция может проводиться эндоскопическим методом (с минимальными разрезами для проникновения эндоскопа и дополнительных инструментов) или с разрезом кожи в нижней части шеи над ключицами.

Во время подготовки к операции по удалению щитовидной железы проводятся следующие анализы и процедуры:

  • общий, биохимический анализы крови;
  • анализ на свертывание крови;
  • анализ мочи;
  • флюорографическое обследование;
  • анализы на гепатиты, ВИЧ, и другие системные заболевания;
  • анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ, антитела;
  • ультразвуковое обследование.

Обязательным условием для проведения оперативного лечения является отсутствие тиреотоксикоза, поскольку при высоком уровне гормонов возрастает возможность летального исхода операции до 40%.

Специально перед оперативным вмешательством больной проходит курс лечения тиреостатиками для снижения уровня Т4 и Т3.

Тиреоидэктомия занимает 1-1,5 часа. Процедура требует от хирурга полной сосредоточенности и опыта, поскольку в данной области находится гортанный нерв, регулирующий работу голосовых связок. Нарушение гортанного нерва приводит к изменению голоса, осиплости.

Послеоперационный период отличается в зависимости от метода проведения хирургического вмешательства. После эндоскопии восстановление занимает минимальное время – 2-3 дня. В случае классической операции для восстановления требуется 10-14 дней. В этот период голос может быть осиплым, поскольку присутствуют отеки в месте проведения операции, что нарушают работу нервных окончаний.

После проведения операции больному назначается курс консервативного лечения тироксином для компенсации недостатка тиреоидных гормонов.

Самыми распространенными последствиями тиреоидэктомии являются:

  • возможное образование гематом в шее;
  • кровотечение;
  • потеря голоса;
  • нагноение раны;
  • развитие гипопаратиреоза – дефицита паратирина, который вырабатывает паращитовидная железа. Болезнь развивается вследствие нарушения паращитовидной железы и сопровождается судорогами и другими симптомами.

Осложнения


При отсутствии лечения диффузный токсический зоб и гипертиреоз могут вызвать серьезные осложнения, угрожающие дальнейшему здоровью и жизни больного: тиреотоксический криз, миокардиодистрофия серьезные формы офтальмопатии.

Миокардиодистрофия – это нарушение нормального состояния мышечных волокон.
вследствие гормональных изменений. Результатом запущенного процесса миокардиодистрофии является уменьшение сократительной способности сердца, развитие сердечной недостаточности и аритмии.

Тиреотоксический криз – это опасное состояние, возникающее вследствие выработки огромного количества гормонов щитовидной железы. При кризе проявляются симптомы нервного возбуждения, тахикардии, лихорадки, возникает повышенная потливость. При тиреотоксическом кризе может наступить сосудистый коллапс, ведущий к летальному исходу.

Офтальмопатия. При осложнениях эндокринной офтальмопатии наблюдается нарушение зрения, птозы (нарушение работы верхних и нижних век), существует опасность выпадения глазных яблок.

Лечение народными средствами

Использование народных рецептов для лечения диффузного токсического зоба нужно проводить вместе с медикаментозной терапией, поскольку при острых проявлениях тиреотоксикоза народные средства не смогут снять симптомы тахикардии, нервного возбуждения и сопутствующие проявления болезни.

Настой из коры вишни. Кора вишни является уникальным средством, богатым на макро- и микроэлементы, необходимые для нормальной работы щитовидной железы.

Необходимо собрать внутреннюю кору из усохшей вишни и измельчить ее. Для приготовления настойки потребуется такое количество коры, чтобы заполнить литровую банку, и 1 литр спирта. Ингредиенты смешиваются и настаиваются в темном месте 21 день. Принимать настойку следует по 1 столовой ложке по 3 раза в день за пол часа до еды. Курс лечения 2 месяца.

Отвар из овса. Овес, не очищенный от шелухи, содержит в своем составе массу полезных веществ (железо, марганец, серу, хром, фосфор, цинк, кремний, никель, калий, фтор, магний, йод), которые улучшают кровообращение щитовидной железы и укрепляют иммунную систему.

Для приготовления необходимо 2 стакана посевного овса залить литром кипятка и варить 15 минут. Отвар следует пить по 100 мл до еды по 3 раза в день. Средство можно употреблять неограниченное количество времени.

Обратите внимание

Эскузан инструкция по применению отзывы

Содержание1 Общая характеристика препарата Эскузан2 Терапевтические свойства лекарственного средства Эскузан3 Когда назначение препарата Эскузан рекомендовано ...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector