Скорость клубочковой фильтрации считается одним из важнейших показателей функций почек. Данная характеристика необходима для оценки работы почек и определения степени повреждения клубочков. На основании расшифровки результатов исследования СКФ можно определить функциональные возможности этого органа.

Скорость клубочковой фильтрации, или СКФ, принято оценивать по двум основным характеристикам:

• клиренсу креатинина;
• показателю сывороточного уровня;

Клиренсом принято называть объем плазмы, который почки могут высвободить от посторонних веществ в течение одной минуты.

Следует напомнить, что почки представляют собой своеобразный фильтр, через который проходит множество веществ. Следовательно, главной задачей этого органа является обеспечение вывода из организма вредных веществ и жидкости. При этом происходит фильтрация полезных веществ, которым следует остаться в организме.

Что такое СКФ

Прежде всего, стоит отметить, что клубочковая фильтрация является процессом, в результате которого через почечную мембрану осуществляется фильтрование жидкости с растворенными в ней веществами.

Скорость клубочковой фильтрации –это количественная характеристика процесса формирования первичной урины. На показатели влияют такие факторы:

• количество функционирующих нефронов;
• объем крови, проходящей через сосуды органа за конкретный период;
• общая площадь капилляров, участвующих в процессе фильтрации.

СКФ принято использовать для оценки такого показателя, как фильтрационная суммарная функция почек. СКФ показывает, какой объем крови может быть очищен от креатинина за одну минуту.

Снижение уровня СКФ будет свидетельствовать об уменьшении количества действующих нефронов. Причем скорость снижения этого показателя практически всегда является постоянной. Для расчета этого показателя сдается анализ крови на СКФ.

Сравнив полученные данные с нормальными значениями, можно определить способность почек справляться с функцией очистки крови от продуктов распада.

СКФ может измеряться такими единицами измерения, как клиренс инулина. В норме это вещество не выделяется, не метаболизируется, не реабсорбируется и не производится в почках. Кроме того, оно может без проблем фильтроваться в клубочках.

Для анализа клиренса необходима вся суточная моча. Единственным исключением является утренняя порция. Для оценки полученных результатов учитывается количества вещества в моче.

У мужчин нормальный показатель равен 18-21 мг/кг, у женщин – 15-18 мг/кг. Если в анализе выявлен меньший показатель, то это свидетельствует либо о наличии заболевания почек, либо о некорректном сборе мочи.

СКФ активно применяется в целях диагностики почечных заболеваний. Так, уменьшение этого показателя может свидетельствовать о возникновении хронической формы почечной недостаточности.

В свою очередь, повышение скорости фильтрации станет поводом заподозрить наличие сахарного диабета, красной волчанки, гипертензии и других заболеваний. Обнаружение патологий будет свидетельствовать о повреждении нефронов.

В результате этого некоторая часть нефронов погибает, что приводит к потере полезных веществ. Помимо этого, прекращение функционирования части нефронов является причиной задержки воды и токсинов в организме.

Причины изменения скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации зависит от таких факторов:

• скорости кровотока в почках. Этот показатель говорит об объеме плазмы, протекающей за определенное время через нефроны и фильтрующейся в клубочках почек. О нормальном здоровье почек свидетельствует результат на уровне 600 мл/мин. Показатель ниже этого значения может свидетельствовать о наличии патологических процессов;
• уровня кровяного давления в почках. Если в приносящем сосуде давление будет выше, чем в выносящем, то этот факт станет свидетельством отсутствия каких-либо заболеваний;
• числа функционирующих нефронов. Уменьшение количества функционирующих нефронов означает наличие патологических процессов, которые могут влиять на структуру клеток почки. Такое отклонение от нормы является причиной уменьшения фильтрационной поверхности, размеры которой оказывают влияние на норму клубочковой фильтрации почек.
• медикаментозных препаратов, оказывающих воздействие на показатель креатинина. Прием таких медикаментов, как цефалоспорины, может повысить уровень креатинина, в результате чего увеличится СКФ.

Как определить СКФ

Скорость клубочковой фильтрации, как правило, определяется посредством вычислений, учитывающих соотношение креатинина в моче и крови.

Рассчитать скорость клубочковой фильтрации можно по специальным формулам. Для этого чаще всего используются калькуляторы или компьютерные программы. Учитывая такие возможности, расчет СКФ не создает особых проблем.

Для того чтобы определить скорость клубочковой фильтрации, часто используется проба Кокрофта-Голда. При сдаче данного анализа пациент должен выпить 1,5-2 стакана воды или чая на голодный желудок. За счет этого активизируется выработка мочи.

Спустя 20 минут больному необходимо полностью опорожнить мочевой пузырь. На протяжении следующего часа больному можно будет находиться в состоянии покоя. Далее осуществляется первый забор всей мочи. При этом необходимо отметить время забора.

Забор следующей порции мочи на определение СКФ осуществляется еще через час. Между процедурами больной должен сдать анализ крови. По полученным данным определяется, падает ли клиренс креатина.

Определить скорость клубочковой фильтрации почек также можно посредством формулы MDRD. На практике используется 2 версии этой формулы – полная и сокращенная.

В первом случае для проведения вычислений потребуются данные биохимических исследований. Сокращенная формула предусматривает применение только лишь данных по полу, возрасту, расе и уровню креатинина в сыворотке.

Определение скорости клубочковой фильтрации дает возможность сделать выводы относительно функционирования почек и стадии почечной недостаточности. Именно этот показатель является основой для составления прогноза течения болезни. На его основании осуществляется разработка схем лечения.

Норма и отклонения

Показатель скорости клубочковой фильтрации в норме равен:

• 95-145 мл/мин у мужчин;
• 75-115 мл/мин у женщин.

У детей норма напрямую зависит от возраста:

• 2-8 дней – 39-60 мл/мин;
• 4-28 дней – 47-68 мл/мин;
• 1-3 месяца – 58-86 мл/мин;
• 3-6 месяцев – 77-114 мл/мин;
• 6-12 месяцев – 103-157 мл/мин;
• от 1 года – 127-165 мл/мин.

Отклонение от нормальных значений СКФ объясняется множеством факторов. В частности, снижение клубочковой фильтрации может возникнуть в результате следующих причин:

• сердечной недостаточности;
• недостаточность гормонов щитовидки;
• обильной рвоты или диареи;
• проблем в работе печени;
• злокачественной опухоли предстательной железы;

Устойчивое падение данного показателя при хронической форме болезни почек является свидетельством ярко выраженной ХПН. Если показатель СКФ упадет до 5 мл/мин, то это будет свидетельствовать о такой проблеме, как развитие терминальной стадии почечной недостаточности.

Расшифровка данных проведенных исследований позволяет получить следующие результаты:

• достоверный. Пациент имеет сниженный показатель СКФ, однако он превышен у пациентов, у которых почечная функция находится в норме;
• недостоверный. Такие результаты наблюдаются у пациентов с нестабильным уровнем сывороточного креатинина;
• сомнительный. Данный результат характерен для пациентов с предельными значениями таких характеристик, как возраст, а также масса и объем тела.

Значения СКФ для диагностики заболеваний

Скорость клубочковой фильтрации – это характеристика, от которой непосредственно зависит состояние здоровья. Этот показатель характеризует фильтрационную функцию почек. Кроме того, он может говорить о возможном развитии различных заболеваний.

Врач может сделать такой вывод в случае отклонения результатов анализа от общепринятой нормы. Методы диагностики, используемые в современной медицине, позволяют максимально точно определить СКФ в почках.

За счет этого специалист может поставить пациенту точный диагноз и назначить диализ или другие процедуры, которые позволяют устранить имеющиеся проблемы.

Нарушение клубочковой фильтрации.

Почки выполняют свои гомеостатические функции и образуют мочу посредством процессов фильтрации составных компонентов плазмы, реабсорбции и секреции, а также синтеза ряда веществ.

Процесс фильтрацииосуществляется в начальной части нефрона — почечных клубочках, где образуется первичная моча.

Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (50-55 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через трехслойную мембрану в просвет капсулы Боумена, и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (20-28 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Боумена (12 мм рт.ст.).

Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол. Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного артериального давления. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков. Давление в полости капсулы Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей; кроме того, оно зависит от внутрипочечного давления. В среднем фильтрационное давление составляет 18 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов), покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны. Поступающий в капсулу Боумена ультрафильтрат содержит все составные элементы плазмы крови, но почти свободен от присутствия белков.

Кроме фильтрационного давления, на объем образующегося ультрафильтрата влияет площадь фильтрации, зависящая от количества функционирующих нефронов, а также гидравлическая проводимость фильтрующей мембраны.

Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ,которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (таким, например, является полисахарид инулин). Клиренс (от англ. clear — очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин. Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин.

Путем определения клиренса инулина было установлено, что скорость клубочковой фильтрации составляет у мужчин 120-125 мл/мин, а у женщин — 110 мл/мин. Суточный объем клубочкового фильтрата равен 170-180 л. У человека в возрасте 70 лет и старше скорость фильтрации снижается наполовину.

В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. В норме его клиренс составляет 97-137 мл/мин для мужчин и 88-128 мл/мин для женщин из расчета на 1,73 м 2 поверхности тела.

Снижение клубочковой фильтрации

К уменьшению объема фильтрациимогут привести как почечные, так и внепочечные факторы. К почечным причинамснижения фильтрации относятся:

• уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках;

• снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител;

• склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах;

• увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.

Внепочечными причинамиуменьшения фильтрации могут быть:

1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью;

2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.

Критическое уменьшение объема клубочковой фильтрации может произойти внезапно (например, при острой почечной недостаточности) или явиться результатом длительно развивающейся болезни, приводящей к гибели клубочков. Такое состояние сопровождается снижением выделительной функции почек и не может быть полностью компенсировано изменением функции канальцев. Следствием резкого снижения клубочковой фильтрации являются нарушение экскреторной функции почек, накопление в крови азотистых метаболитов и ряда других веществ, подлежащих удалению из организма.

Повышение объема фильтрацииможет иметь место:

1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.);

2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина;

3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуждении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах.

4) гиперволемиях различного генеза.

Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах.

При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:

— нарушение баланса натрия и др. электролитов,

— увеличение вязкости крови,

Нарушение канальцевой реабсорбции.

q При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.

— повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;

— повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;

— уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;

— несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;

— нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.

— снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

— увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;

— повышение тонуса приносящих артериол;

— затрудненный отток мочи;

— увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.

Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.

Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.

Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота мочеиспускания и распределение выделения мочи в течение суток. При ряде заболеваний почек и некоторых нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным — никтурия(от nictos — ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия,от греч. pollakis — часто) или снижаться (оллакизурия,от греч. ollakis — редко).

q При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:

— Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.

— Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.

— Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.

q Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

q Почечная гипераминоацидурия.Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Она возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.

Следует иметь в виду, что наряду с ренальной формой гипераминоацидурии существует экстраренальная, обусловленная резким повышением содержания аминокислот в крови и относительной недостаточностью функции канальцевого эпителия.

q Канальцевая протеинурия –при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.

Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии. Кроме альдостерона, реабсорбцию Na+ увеличивают глюкокортикоиды, эстрогены, соматотропный гормон (СТГ), инсулин.

К внутрипочечным факторам, усиливающим натрийурез и диурез, относятся кинины, образующиеся в клетках дистальных канальцев, и простагландины Е, основным местом синтеза которых является мозговое вещество почек.

Нарушение реабсорбции калия – Независимо от содержания его в плазме крови, 90% поступившего в клубочковый фильтрат калия реабсорбируется в проксимальном извитом канальце и толстом восходящем фрагменте петли Генле. Количество выделяемого с мочой калия зависит от секреции его в связующих канальцах и собирательных трубочках, которая усиливается при гиперкалиемии. Последняя возникает при повышенном поступлении калия в плазму крови из поврежденных клеток (гемолиз, синдром раздавливания), резком снижении количества функционирующих нефронов при почечной недостаточности и др.

Причинами избыточной потери калия с мочой могут быть:

1) гиперальдостеронизм (болезнь Конна, синдром Кушинга, адреногенитальный синдром), лечение глюкокортикоидами, некоторыми мочегонными препаратами;

2) повышенная скорость продвижения канальцевой жидкости;

3) проксимальный канальцевый ацидоз;

4) пенициллин и его производные, вызывающие повышенную потерю калия путем стимуляции его секреции клетками дистального отдела нефрона; гентамицин и другие антибиотики аминогликозидной природы способствуют повышенной экскреции калия в связи с непосредственным повреждением эпителия канальцев.

Задержка выведения калия почками происходит при резком снижении скорости клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мин), обструкции мочевыводящих путей, амилоидозе почки, ее трансплантации, а также при недостаточной секреции альдостерона (гипокортицизм, наследственный дефект биосинтеза альдостерона, угнетение его образования гепарином). Возникающая при этом гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.

q Фосфатурия.Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). Полагают, что в механизме развития фосфатурии играют роль отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.

Процессы реабсорбции и экскреции кальция и фосфатов находятся под гормональным контролем. Реабсорбция кальция стимулируется паратгормоном, тиреокальцитонином и кальцитриолом. При острой и хронической недостаточности функции почек синтез последнего нарушается, снижается реабсорбция кальция не только в почечных канальцах, но и в кишечнике; возникает гипокальциемия. СТГ увеличивает экскрецию кальция, но повышает реабсорбцию фосфатов в почках. Такое же действие на реабсорбцию фосфатов оказывают тироксин и витамин D₃, кроме того, реабсорбция фосфатов усиливается при гипопаратиреозе. При резком уменьшении объема клубочковой фильтрации происходит задержка фосфатов в крови, развивается гиперфосфатемия.

Нарушение канальцевой секреции.

· Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков.

· Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливаются в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.

Скорость клубочковой фильтрации в нефрологии является параметром первостепенной важности, поскольку этот показатель определяет функциональную способность почек. В независимости от причин нарушения функции почек (ее снижения), скорость клубочковой фильтрации уменьшается. Между тяжестью заболевания почек и СКФ существует четкая корреляция. Скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться на самых ранних стадиях нарушения функции почек (намного раньше возникновения первых симптомов заболевания). Патология почек может быть острой (развиваться на протяжение нескольких часов или дней) и хронической (медленно прогрессировать на протяжение нескольких месяцев и лет).

В зависимости от скорости клубочковой фильтрации можно определить острые и хронические заболевания почек, которые могут перейти в терминальную стадию (в этом случае жизнь больного будет зависеть от заместительной почечной терапии – диализа). При острой почечной недостаточности пациенту могут назначить однократный кратковременный диализ; при хронической почечной недостаточности – пожизненный диализ или трансплантация почки.

Отметим, что в настоящее время среди специалистов доминирует теория «острого повреждения почек», которая расширяет возможности интерпретации процессов патофизиологии, происходящих при нарушении метаболических процессов в почечной паренхиме из-за действия разных этиологических факторов (например, при нефротоксическом действии ксенобиотиков, гемодинамических нарушениях и др). В некоторых случаях такие нарушения вызывают повышение концентрации метаболитов (мочевины и креатинина), что принято рассматривать как острую почечную недостаточность. Но внедрение более чувствительных маркеров повреждения структуры почек дает возможность осуществлять раннюю диагностику, таким образом обеспечивая эффективную терапию поврежденных почек.

Проведенные исследования показали, что при нарушении ультрафильтрации в почечных клубочках, которое регистрируется путем определения СКФ, возникают не только значительные нарушения внутрипочечных метаболических процессов, но и происходит существенная активация разных патологических процессов, типичных для так называемых «болезней цивилизации», рассматриваемых как пандемию метаболических патологий (прежде всего, заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклероз и его осложнения – ишемический инсульт, инфаркт миокарда и др). В результате сегодня специалисты стали использовать новое интегральное понятие – «хроническая болезнь почек» (ХБП). Под этим определением следует понимать совокупное патофизиологическое состояние с соответствующими разного рода нозологическими нарушениями. То есть, хроническая болезнь почек – лабораторный диагноз с определенными клиническими последствиями.

Оценка скорости клубочковой фильтрации по уровню креатинина в крови

Несмотря на то, что высокая концентрация мочевины и креатинина в крови является признаком снижения скорости клубочковой фильтрации, эти показатели не считаются ее непосредственным измерением. Концентрация этих метаболитов повышается в том случае, когда функция почек снижается более чем на 50%. То есть, основываясь на показатели креатинина и мочевины нельзя обнаружить заболевание почек на ранней стадии. Конечно, это не касается диагностирования острой почечной недостаточности, развитие которой происходит настолько быстро, что скорость клубочковой фильтрации при любых случаях снижается более чем на 50%. При нормальных значениях показателей концентрации мочевины и креатинина в крови, острую почечную недостаточность можно смело исключить. Но этого мало, чтобы можно было смело исключить хроническую почечную недостаточность.

Скорость клубочковой фильтрации в идеале оценивать путем прямого измерения. Такое измерение можно провести, однако этот метод очень сложный и дорогой, поэтому в повседневной практике его практически не используют. До недавнего времени скорость клубочковой фильтрации определяли при помощи теста на клиренс креатинина: определяется уровень креатинина в плазме крови и уровень креатинина в суточной порции мочи. Этот метод имеет много недостатков, одним из которых является сбор суточной мочи. Сегодня этот тест практически не применяют – с 1999 года скорость клубочковой фильтрации рассчитывают по модифицированной формуле MDRD.

СКФ = 186 × <[креатинин в сыворотке (плазме) + 88,4] -1,154 >× возраст -0,0203 × 0,0742 (для женщин) × 1,21 (для лиц негроидной расы) ,

где единицей измерения СКФ является мл/мин; креатинин сыворотки (плазмы) крови – мкмоль/л; возраст – полных лет.

Кроме этого, расчет показателя СКФ можно проводить по формуле MDRD (Am. J. Kidney Dis, 2002), основываясь на возраст, пол, расу и концентрацию креатинина (ммоль/л), мочевины (ммоль/л) и альбумина (г/дл) в крови:

СКФ = 170 × (креатинин х 0,0113) -0,999 × возраст 0,176 × (мочевина х 2,8) -0,17 × альбумин 0,318

Полученное значение для женщин умножают на 0,762, для лиц негроидной расы – на 1,18.

Последний способ оценки дает возможность определить значение скорости клубочковой фильтрации у большинства пациентов, не прибегая к сбору мочи (то есть, без измерения диуреза и уровня креатининурии), таким образом снижая затраты при сохранении клинической информативности.

Исследования показали, что расчетный метод вычисления скорости клубочковой фильтрации гораздо точнее, а также удобнее и дешевле, чем используемый ранее клиренс креатинина. Метод MDRD рекомендован многими ведущими медицинскими и научными учреждениями и освоен многими современными лабораториями (также см «Расчет Скорости Клубочковой Фильтрации (MDRD и Schwartz)» ).

В таблице 1 указаны значения скорости клубочковой фильтрации и соответствующие им стадии хронической почечной недостаточности.