Вирусы имеют как сходства, так и различия с остальными живыми организмами. Одной из черт вирусов, указывающих на их принадлежность к живой материи, является их необходимость репликации и создания потомства. Но, в отличие от живых организмов, вирус не может выжить сам по себе. Он активируется только тогда, когда реплицируется в хозяйской клетке, используя хозяйские ресурсы и питательные вещества. Когда вирус попал в клетку, его единственной целью является создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки. Всё, что он делает, направлено на увеличение приспособленности и числа потомков.

Таким образом, вирус целиком зависит от хозяйской клетки [1] . Большинство вирусов видоспецифичны и поражают лишь узкий ряд хозяев — растения, животных, грибов или бактерий.

Содержание

Заражение [ править | править код ]

Как правило, вирусная инфекция начинается тогда, когда он проникает внутрь хозяина, а именно:

• через физические повреждения (например, порезы на коже)
• путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара[2] )
• направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею[3] )

Обычно при попадании вируса в организм ему необходимо проникнуть в возможные чувствительные клетки.

Проникновение вируса [ править | править код ]

Вирусу, чтобы размножиться и, таким образом, вызвать инфекцию, необходимо проникнуть в клетки хозяйского организма и начать использовать клеточный материал. Для проникновения в клетку белки поверхности вируса связываются со специфическими поверхностными белками клетки. Прикрепление, или адсорбция, происходит между вирусной частицей и клеточной мембраной. В мембране образуется дырка, и вирусная частица или только генетический материал попадают внутрь клетки, где будет происходить размножение вируса.

Репликация вируса [ править | править код ]

Затем вирус должен взять под контроль клеточный механизм репликации. На этой стадии в хозяйской клетке происходит заложение различия между восприимчивостью и терпимостью. Терпимость приводит к развязке инфекции. Как только контроль над клеткой установлен и её среда подходит для того, чтобы вирус начал создавать собственные копии, репликация происходит быстро, давая начало миллионам новых вирусов.

Выход вируса [ править | править код ]

После того, как вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнурённой из-за использования её ресурсов. Больше вирусу она не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорождённым вирусам приходится искать нового хозяина. Это представляет собой заключительную стадию жизненного цикла вируса.

Вирусная латентность [ править | править код ]

Некоторые вирусы могут «спрятаться» внутри клетки. Это может происходить от того, чтобы уклониться от защитных реакций и иммунной системы хозяина, или просто от того, что продолжение репликации не входит в интересы вируса. Это прятание называется латентностью. В течение этого времени вирус не даёт начала потомкам и остаётся неактивным до тех пор, пока внешний стимул — например, свет или стресс, не активирует его.

В цикле репродукции вирусов различают четы­ре стадии: 1) подготовительную, или инициальную, включаю­щую фазы адсорбции вируса на клетке, проникновения и разде­вания в клетке; 2) собственно репродуктивную стадию образо­вания структурных белков и вирионных нуклеиновых кислот; 3) сборку вирионов; 4) заключительную, сопровождающуюся выходом зрелых вирусных частиц из клетки (рисунок 30).

Адсорбция.Первая стадия репродуктивного цикла — адсорбция вириона на поверхности инфицируемой клетки. Адсорбция происходит путём взаимодействия вириона со специфичес­кими клеточными рецепторами. Понятие «тропизм вирусов» объясняется специфическим взаимодействием вирусных белков с поверхностными рецепторами инфицируе­мой клетки.

Процесс адсорбции протекает в две фазы: фаза ионного притяжения обусловлена неспецифическим взаимодействием, фаза прикрепления происходит благодаря структурной гомологии либо комплементарности взаимодействующих молекул.

Рисунок 30 – Основные этапы репродукции вирусов

Количество инфекционных вирусных частиц, адсорбированных на клетке, определяет термин «множественность заражения» (инфицирования), то есть на клетке может сорбироваться большое количество вирионов. Однако, инфицированная вирусом клетка обычно толерантна к повторному заражению гомологичным вирусом.

Проникновение и «раздевание».«Голые» вирусы проникают в клетку путём эндоцитоза (виропексис[вирус + греч. pexis, прикрепление]) – погружения участка клеточной мембраны в месте их адсорбции. «Одетые» вирусы проникают в клетку путём слияния суперкапсида с клеточной мембраной при участии специфических F-белков(белков слияния). При проникновении «голых» вирусов в клетку образуются вакуоли (эндосомы). После проникно­вения «одетых» вирусов в цитоплазму происходит частичная депротеинизация вирионов и модификация их нуклеопротеида (раздевание). Модифицированные частицы теряют инфекционные свойства.

Теневая фаза.После депротеинизации вирусы невозможно выделить из культуры клеток. Этот этап репродукции известен как теневая фаза, или фаза эклипса[от англ. eclipse, затме­ние]. Она включает репликацию нуклеиновых кислот вируса и синтез вирусных белков. Теневая фаза не происходит при температуре 0−4 °С (исключая вирус гриппа). Теневая фаза заканчивается после образования составных компонентов вируса, необходимых для сборки дочерних популяций.

Сборка.У просто устроенных вирусов, состоящих из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, сборка состоит из упорядоченного взаимодействия этих молекул. У сложно устроенных вирусов сборка дочерних популяций протекает многоступенчато. Взаимодействие нуклеиновых кислот с внутренними и оболочечными белками приводит к образованию нуклеокапсидов. В процессе образования «одетых» вирусов полные нуклеокапсиды упорядоченно выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками, модифицированными оболочечными вирусными белками (М-белками).

Высвобождение дочерних вирионов. Вирусы, лишённые суперкапсида, и поксвирусы обычно высвобождаются быстро; выход дочерних популя­ций сопровождается разрушением цитоплазматической мембраны и лизисом клетки. Ви­русы, содержащие суперкапсид, высвобождаются медленнее. Модифицированные участки мем­браны с заключёнными в них вирионами выпячиваются наружу и затем отпочковываются. При высво­бождении почкованием изменённая клетка иногда может сохранять жизнеспособность.

Вопросы для самоконтроля

1 Какие формы взаимодействия вирусов с клеткой различают?

2 Какие формы продуктивности инфекции существуют?

3 Назовите стадии реплинации вирусов?

4 Охарактеризуйте начальную стадию репликации.

5 Каким способом вирусы могут проникать в клетку хозяина и от чего это зависит?

6 Как происходит синтез структурных элементов вириона?

7 Почему одну из фаз репликации вирусов называют «теневой фазой»?

8 Как происходит высвобождение дочерних популяций простых и сложных вирусов?

9 Как реализуется кодирующая стратегия вирусов в зависимости от организации генома?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8904 — | 7211 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Вирусы являются внутриклеточными облигатными паразитами, а это означает, что они не могут реплицировать или передавать свои гены без помощи живой клетки. Единственная вирусная частица (вирион) сама по себе является инертной. Когда вирус заражает клетку, он использует рибосомы, ферменты и основную часть клеточной структуры для репликации.

В отличие от того, что мы наблюдаем при процессах клеточного деления, таких как митоз и мейоз, репликация вируса дает много потомства, которое разрушает клетку-хозяина, а затем заражает другие клетки в организме.

Вирусный генетический материал

Вирусы могут содержать одноцепочечную/двухцепочечную ДНК или РНК. Тип генетического материала, обнаруженного в конкретном вирусе, зависит от его природы и функций. Точная природа того, что происходит после заражения хозяина, варьируется в зависимости от характера вируса.

Процесс репликации у вирусов с двухцепочечной ДНК, одноцепочечной ДНК, двухцепочечной РНК и одноцепочечной РНК будет отличаться. Например, двухцепочечные ДНК-содержащие вирусы обычно должны проникают в ядро клетки-хозяина, прежде чем смогут реплицировать. Однако, одноцепочечные РНК-содержащие вирусы реплицируются главным образом в цитоплазме клетки-хозяина.

Как только вирус заражает хозяина, компоненты вирусного потомства производятся клеточными механизмами, а сборка вирусного капсида является неферментативным процессом. Вирусы обычно могут заражать только ограниченное количество хозяев. Механизм «блокировка и ключ» является наиболее распространенным объяснением этого явления. Некоторые белки на вирусной частице должны соответствовать определенным рецепторным белкам на поверхности клетки конкретного хозяина.

Как вирусы заражают клетки?

Основной процесса инфицирования и репликации вируса происходит в 6 этапов:

• Адсорбция — вирус связывается с клеткой-хозяином.
• Проникновение — вирус вводит свой геном в клетку-хозяина.
• Репликация вирусного генома — вирусный геном реплицируется с использованием клеточной структуры хозяина.
• Сборка — образуются вирусные компоненты и ферменты, которые начинают собираться.
• Созревание — из собранных компонентов развиваются вирусы.
• Выход — новые вирусы вырываются из клетки-хозяина в поисках новых жертв для инфицирования.

Вирусы могут инфицировать любой тип клеток, включая клетки животных, растительные клетки и бактериальные клетки.