Симптомы тиреотоксический криза у ребенка

• Беспокойство, возбуждение, сменяющиеся (по мере усугубления состояния) заторможенностью, мышечной слабостью.
• Дрожь в мышцах.
• Учащенное сердцебиение.
• Нарушение сердечного ритма (перебои в работе сердца).
• Повышение артериального (кровяного) давления.
• Головная боль.
• Тошнота.
• Рвота.
• Боли в животе.
• Диарея (понос).
• Повышение температуры тела до 40-41° С.
• Уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до ее полного отсутствия.
• Возможна потеря сознания с развитием комы.

Причины тиреотоксический криза у ребенка

• Операции на щитовидной железе с целью коррекции диффузно-токсического зоба (заболевание, характеризующееся повышенной выработкой гормонов щитовидной железы).
• Стрессовые ситуации.
• Лечение диффузно-токсического зоба радиоактивным йодом.
• Необоснованная отмена (пропуск приема) лекарственных препаратов, направленных на лечение диффузно-токсического зоба.
• Прием препаратов, содержащих в своем составе йод (длительный прием в низких дозах или однократный — в большой дозе).
• Использование йодсодержащих контрастов (вещества, вводимые в организм, по распределению которых судят о функциональных возможностях исследуемого органа) при рентгенологическом исследовании.
• Инфекции (особенно воспалительные заболевания дыхательной системы).
• Чрезмерная физическая нагрузка.

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Диагностика тиреотоксический криза у ребенка

• Анализ жалоб заболевания:

• беспокойство, возбуждение, сменяющиеся (по мере усугубления состояния) заторможенностью, мышечной слабостью;
• дрожь в мышцах;
• учащенное сердцебиение;
• нарушение сердечного ритма (перебои в работе сердца);
• повышенное артериальное (кровяное) давление;
• головная боль;
• тошнота;
• рвота;
• боли в животе;
• диарея (понос);
• повышенная температура тела (до 40-41° С);
• уменьшенное количество выделяемой мочи вплоть до ее полного отсутствия;
• возможна потеря сознания с развитием комы.

Анализ анамнеза (истории развития) заболевания:

острое начало;

предшествующая операция на щитовидной железе;

прием препаратов, содержащих в своем составе йод (длительный прием в низких дозах или однократный в большой дозе);

использование йодсодержащих контрастов (вещества, вводимые в организм, по распределению которых судят о функциональных возможностях исследуемого органа) при рентгенологическом исследовании.

Общий осмотр:

ощупывание живота (отмечается болезненность);

измерение артериального давления (отмечается повышенный уровень);

выслушивание сердца с помощью фонендоскопа.

Определение в крови уровня тиреотропного гормона, гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) — отмечается увеличение содержание тироксина и трийодтиронина при пониженном содержании тиреотропного гормона.

ЭКГ (электрокардиография) – для выявления нарушений сердечного ритма.

Определение уровня глюкозы в крови – возможен ее повышенный уровень.

Определение уровня кортизола — гормона надпочечников (вследствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с уменьшением уровня кортизола и развитием надпочечниковой недостаточности).

Возможна также консультация десткого эндокринолога.

Лечение тиреотоксический криза у ребенка

• Йодные растворы – для блокирования выделения гормонов щитовидной железы.
• Тиреостатические препараты – средства, блокирующие образование гормонов щитовидной железы.
• Глюкокортикостероидные гормоны – для компенсации надпочечниковой недостаточности.
• Витаминные препараты (группы В, С).
• Антибиотики – для профилактики присоединения инфекции.
• Плазмаферез, гемосорбция – аппаратные способы очистки крови от циркулирующих гормонов щитовидной железы.
• Симптоматическая терапия:

• препараты, замедляющие сердечный ритм, – при учащенном сердцебиении;
• препараты, снижающие артериальное (кровяное давление), – при повышенном артериальном давлении;
• транквилизаторы (успокоительные средства) – при выраженном возбуждении пациента.

Осложнения и последствия тиреотоксический криза у ребенка

• Нарушение сердечного ритма (перебои в работе сердца).
• Надпочечниковая недостаточность (снижение выработки надпочечниками гормонов).
• Кома.
• Риск летального исхода.

Профилактика тиреотоксический криза у ребенка

• Своевременное выявление и лечение диффузно-токсического зоба (заболевание, характеризующееся повышенной выработкой гормонов щитовидной железы).
• Перед операцией на щитовидной железе или радиоактивным лечением с целью коррекции диффузно-токсического зоба необходима подготовка, направленная на уменьшение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

• Авторы

Эндокринология – Дедов И.И, Мельниченко Г. А, Фадеев В.Ф., — ГЭОТАР – Медиа, 2007 г.
Эндокринология: национальное руководство / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 г.
Фармакотерапия в эндокринологии, — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 г.

Что делать при тиреотоксический кризе?

• Выбрать подходящего врача педиатр
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

• длительные стрессовые состояния;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перенесенные операции;
• беременность и роды;
• инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

• увеличение аппетита на фоне снижения веса;
• возбуждение, невротические состояния;
• потливость;
• расстройства стула;
• бессонница;
• нарушения сердечного ритма;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

• тревожность;
• заторможенность реакции;
• возбужденность;
• спутанное сознание;
• бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

• апатия;
• опущение нижних век;
• потеря веса;
• мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

• купирование причинного фактора криза;
• поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
• нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

• Обеспечить полный физический и психический покой.
• Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
• Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
• Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
• При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
• Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Для снятия возбуждения вводят:

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

• Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
• Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
• Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
• Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
• Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

• препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
• препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
• перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
• бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
• глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
• жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
• инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
• препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания;
• избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

• развивается обезвоживание;
• возникает рефрактерный легочный отек;
• наблюдается сосудистый коллапс;
• в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три варианта:
1. Гипертиреоз – гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железы (ЩЖ) (Болезнь Грейвса (БГ), многоузловой токсический зоб (МУТЗ))
2. Деструктивный тиреотоксикоз – синдром, обусловленный деструкцией фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит)
3. Медикаментозный тиреотоксикоз – связан с передозировкой тиреоидных гормонов [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола – Тиреотоксикоз у детей
Код протокола –

Код(ы) МКБ-10
E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5 Тиреоидный криз или кома
Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Сокращения
АИТ — аутоиммунный тиреоидит
БГ — болезнь Грейвса
ТТГ — тиреотропный гормон
МУТЗ — многоузловой токсический зоб
ТА — тиреотоксическая аденома
Т3 — трийодтиронин
Т4 — тироксин
ЩЖ — щитовидная железа
ТАБ — тонкоугольная аспирационная биопсия ЩЖ
ХГЧ — хорионический гонадотропин
АТ к ТПО — антитела к тиропероксидазе
АТ к ТГ — антитела к тироглобулину
АТ к рТТГ — антитела к рецептору ТТГ
I 131 — радиоактивный йод

Дата разработки протокола – апрель 2013 г.

Категория пациентов – дети и подростки с тиреотоксикозом.

Пользователи протокола: детские врачи-эндокринологи стационаров и поликлиник, ВОП, педиатры.

Классификация

Клиническая классификация тиреотоксикоза [2].

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:
1.1. Болезнь Грейвса
1.2. Многоузловой токсический зоб, токсическая аденома (ТА)
1.3. йод-индуцированный гипертиреоз
1.4. гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита
1.5. ТТГ — обусловленный гипертиреоз
1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
1.5.2. синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)
1.6. трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
2.1. метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны
2.2. хоринонэпителиома

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
3.1. медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы)
3.2 тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

Классификация и патогенез тиреотоксикоза [4]

Форма тиреотоксикоза	Патогенез тиреотоксикоза
Болезнь Грейвса	Тиреостимулирующие АТ
Тиреотоксическая аденома ЩЖ	Автономная секреция тиреоидных гормонов
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза	Автономная секреция ТТГ
Йодиндуцированный тиреотоксикоз	Избыток йода
Транзиторный тиреотоксикоз новорожденных	Материнские тиреостимулирующие АТ от больных матерей с БГ
АИТ (хаситоксикоз)	Тиреостимулирующие АТ
Подострый тиреоидит де Кервена	Деструкция фолликулов и пассивное поступление тироидных гормонов в кровь (каллоидоррагия)
Медикаментозный тиреотоксикоз	Передозировка тиреоидных препаратов
Т4 и Т3-секретирующая тератома яичника	Автономная секреция тиреоидных гормонов опухолевыми клетками
Опухоли, секретирующие ХГЧ	ТТГ-подобное действие ХГЧ
Мутации ТТГ-рецептора	Автономная секреция тиреоидных гормонов тиреоцитами
Синдром Мак Кьюна-Олбрайта-Брйцева	Автономная секреция тиреоидных гормонов тиреоцитами
Синдром резистентности к гормонам ЩЖ	Стимулирующее влияние ТТГ на тиреоциты в связи с отсутствием «обратной» связи

По степени тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Тяжесть тиреотоксикоза у детей определяется наличием признаков надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи, снижение артериального давления, особенно диастолического, тяга к соленой пище, рвота, диарея, гипонатрийемия и гиперкалиемия.

Субклинический

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

До плановой госпитализации:
— Анализ глюкозы крови,
— ОАК,
— ОАМ,
— Биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:
— Общий анализ крови (6 параметров)
— Общий анализ мочи
— Анализ глюкозы крови
— Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин, натрий, калий)
— УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований
— Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ)
— Определение в крови свободного Т4 и Т3
— Определение АТ к ТПО, АТ к ТГ
— АТ к р ТТГ
— Кортизол

Дополнительные диагностические мероприятия
— Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) — цитологическое исследование для исключения рака щитовидной железы (по показаниям)
— ЭКГ
— Сцинтиграфия ЩЖ (по показаниям)

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на:
— нервозность,
— потливость,
— сердцебиение,
— повышенную утомляемость,
— повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание,
— общую слабость,
— эмоциональную лабильность,
— одышку,
— нарушение сна, иногда бессонницу,
— плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды,
— диарею,
— дискомфорт со стороны глаз – неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век,
— нарушения менструального цикла.

В анамнезе:
— наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,
— частые острые респираторные заболевания,
— локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование.
— увеличение размеров щитовидной железы,
— нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии),
— нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия),
— нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста),
— нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика),
— глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего — при взгляде вверх),
— мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Лабораторные исследования:

Тест	Показатели
ТТГ	Снижен менее 0,5 мМЕд/л
Свободный Т4	Повышен
Свободный Т3	Повышен
АТ к ТПО, АТ к ТГ	Повышены
АТ к рецептору ТТГ	Повышены
СОЭ	Повышенa при подостром тироидите де Кервена
Хорионический гонадотропин	Повышен при хориокарциноме

Инструментальные исследования:
— ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции;
— УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА). Для рака ЩЖ харатерны гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация;
— Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов – повышен (БГ, МУТЗ). Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы»;
— ТАБ – раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Показания для консультаций специалистов:
— ЛОР, стоматолога, гинеколога — для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
— окулиста – для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
— невролога – для оценки состояния центральной и симпатической нервной системы;
— кардиолога – при наличии аритмии, развитии сердечной недостаточности;
— инфекциониста – при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
— фтизиатра – при подозрении на туберкулез;
— дерматолога – при наличии претибиальной микседемы.

Дифференциальный диагноз

Диагноз	В пользу диагноза
Болезнь Грейвса	Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы
Многоузловой токсический зоб	Гетерогенность сцинтиграфической картины.
Автономные «горячие» узлы	«Горячий» очаг на сканограмме
Подострый тиреоидит де Кервена	Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром
Ятрогенный тиреотоксикоз, Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз	Прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода (амиодарон) в анамнезе
ТТГ — продуцирующая аденома гипофиза	Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином
Хориокарцинома	сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека
Метастазы рака щитовидной железы	В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия
Субклинический тиреотоксикоз	Захват йода щитовидной железой может быть нормальным
Рецидив тиреотоксикоза	После лечения диффузного токсического зоба

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
Достижение стойкого эутиреоза

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
— режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
— до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.
— исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение
Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы практически у всех детей необходимо использовать тиамазол [3]. Для подавления продукции тиреоидных гормонов ЩЖ применяют тирозол 20-40 мг/сут или мерказолил 30-40 мг/сут. Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). При развитии лихорадки, артралгий, язв на языке, фарингита или выраженного недомогания приём тиреостатиков у детей должен быть немедленно прекращён и определена расширенная лейкограмма [4]. Длительность консервативного лечения тиреостатиками cоставляет 12-18 месяцев.

*ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль уровня ТТГ проводится не ранее чем через 3 месяца после достижения эутиреоза.

Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ [3].

При субклиническом и малосимтомном тиреотоксикозе большинству пациентов с частотой сердечных сокращений в покое превышающей 100 ударов в минуту или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β — адреноблокаторы [3] (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5 – 10 мг/сут).

При сочетании с эндокринной офтальмопатией и наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии.: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Другие виды лечения
В мировой практике большинство пациентов с БГ, МУТЗ, ТА в качестве лечения получают терапию I 131 (терапия радиоактивным йодом) [3]. У детей с болезнью Грейвса, у которых спустя 1-2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.

У детей с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свободного Т4 > 5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I 131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей [3]. Детям до 5 лет терапия радиоактивным йодом не проводится.

Хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия).
Показания:
— Рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес
— Большой зоб (более 40 мл)
— Наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА)
— Непереносимость тиреостатиков
— Отсутствие комплаентности пациента
— Тяжелая эндокринная офтальмопатия
— Наличие АТ к ТТГ после 12-18 мес консервативного лечения

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения болезни Грейвса. Тиреоидэктомия у детей должна быть выполнена специализированным хирургом, имеющим опыт проведения тиреоидэктомии у детей.

После тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса рекомендуется определение уровня кальция и интактного паратгормона, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д.

Профилактические мероприятия
При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев далее – каждые 6-12 месяцев.

После терапии радиоактивным йодом I 131 прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ каждые 3-6 мес. После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков, исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Госпитализация

Показания для госпитализации

Плановая:
— Впервые выявленный тиреотоксикоз
— Декомпенсация тиреотоксикоза

Экстренная:
— Тиреотоксический криз