Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

• определение токоферола в печени и сыворотке крови;
• установление содержания малонового диальдегида крови;
• тест гемолиз эритроцитов;
• определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 1977 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Занимаясь разведением кур мясных пород, фермер должен знать, какие болезни цыплят-бройлеров представляют наибольшую опасность для фермы. Нужно уметь отличать больную птицу от здоровой и быстро реагировать, если состояние хотя бы одного цыплёнка ухудшилось. Различают незаразные, инфекционные и паразитарные заболевания домашней птицы. Их типичные симптомы и лечение будут рассмотрены далее.

Незаразные заболевания цыплят-бройлеров

Незаразные болезни бройлерных кур – это те, которые вызваны не инфекциями, а другими факторами, например нарушением рекомендаций по кормлению и содержанию птиц. Они не передаются от одной особи к другой.

Диспепсия

Это заболевание характеризуется нарушением моторики кишечника. Ухудшается работа пищеварительной системы вследствие возникновения воспалительных процессов в ротовой полости или зобе. В дальнейшем воспаление распространяется на желчный пузырь, печень и кишечник. В результате пища плохо перерабатывается, часть питательных веществ не всасывается в кровь.

Причины развития диспепсии:

• употребление некачественных кормов, содержащих токсины или яды;
• злоупотребление антибиотиками, которые угнетают полезную микрофлору;
• несовершенство пищеварительной системы у молодняка.

Диспепсия у цыплят

Симптомы диспепсии у бройлеров сходны с проявлениями эймериоза, пуллороза и сальмонеллёза, поэтому при диагностике важно исключить эти заболевания. У цыплят наблюдается понос, потеря аппетита, отставание в росте, ювенальная линька происходит дольше обычного.

Лечение подразумевает выпаивание бройлеров слабым раствором марганцовки, соды и соляной кислоты в дозировке, рекомендуемой ветеринаром. Для снятия воспаления используют травяные настои – ромашковый, коры дуба, зверобоя.

Рахит

Это распространённое заболевание молодняка кур, особенно часто встречающееся у бройлеров. При рахите из-за недостатка кальция в организме страдает опорно-двигательный аппарат – искривляются лапы, киль, позвоночник и укорачиваются рёбра.

Первые симптомы болезни – это взъерошенность перьев, неплотное прилегание чешуек на лапах, замедленное окостенение киля. Обнаружив такие признаки, нужно незамедлительно принять меры. Цыплят сажают на специальную диету, им дают корма, обогащённые кальцием, фосфором, витаминами D и E. В противном случае состояние птицы усугубится, и тогда помочь ей будет уже невозможно. При запущенном рахите бройлеры падают на ноги и вскоре погибают.

Бронхопневмония

Бройлеры болеют бронхопневмонией чаще всего из-за переохлаждения. В некоторых случаях это заболевание развивается как осложнение после перенесённого бронхита вирусной этиологии.

• хрипы, кашель;
• затруднённое дыхание;
• потеря аппетита;
• снижение активности.

Больную птицу нужно поместить в тёплое место и держать на сухой подстилке. Для лечения используются антибиотики – Пенициллин, Террамицин, Норфлоксацин. Хороший эффект достигается после распыления раствора ашписептола в курятнике.

Водянка

Эта болезнь развивается из-за нарушения обмена веществ и несовершенства пищеварительной системы. Плохо переваренная пища застаивается в кишечнике, это приводит к развитию патогенной микрофлоры. Вредоносные бактерии отравляют организм токсинами, вследствие чего нарушается работа печени и почек. Из-за венозного застоя сосуды становятся проницаемыми, через их стенки в брюшную полость просачивается жидкость.

Признак водянки – увеличение живота

Обнаружить водянку можно по таким признакам:

• живот птицы сильно увеличивается в размере;
• цыплёнок почти всё время сидит, ему трудно передвигаться;
• одышка;
• цианоз слизистых оболочек из-за нехватки кислорода.

Для бройлеров применимо только симптоматическое лечение водянки – пункция живота. Если через некоторое время проблема возникает снова, птицу отправляют на убой.

Инфекционные болезни бройлерных кур

Рассматривая болезни бройлеров и их лечение, важно рассмотреть группу, в которую входят инфекционные недуги. Они особенно опасны, ведь если вирус поразит одну или несколько особей, вскоре может погибнуть всё поголовье. Фермер должен знать, как проявляются заразные болезни и что нужно предпринять для защиты пернатых.

Аспергиллёз или пневмомикоз

Возбудитель – плесневый гриб аспергилла, который размножается в подстилке, на стенах помещения, в кормах. Если воздух в сарае очень сухой, споры вместе с пылью поднимаются вверх, а куры их вдыхают. Так происходит инфицирование птицы.

Грибы, вызывающие пневмомикоз, устойчивы к внешнему воздействию. Их можно уничтожить кипячением в воде в течение 10 минут, формалином, хлорамином, едким натром или хлорной известью. Споры погибают не сразу, чтобы вывести плесень, используются растворы с повышенной концентрацией активных веществ и длительная экспозиция.

Плесневый гриб аспергилла

Инфекция проникает через верхние дыхательные пути в лёгкие и внедряется в слизистую оболочку. Иногда споры поражают почки, печень, мозг и даже кости. Мицелий буквально врастает в ткани лёгких, в результате чего там образуются узелки и сильное воспаление. Токсины, которые выделяет грибок, отравляют организм птицы. Болезнь протекает остро у молодняка в возрасте до 3 недель. Без лечения цыплята погибают за считаные дни.

Аспергиллёз у бройлеров лечат Нистатином, Интраконазолом или другими противогрибковыми препаратами. Курятник обрабатывают однохлористым йодом или хлорскипидаром.

Сальмонеллёз и пуллороз

Эти болезни бройлерных цыплят вызывают бактерии рода сальмонелла – энтеритидис и галлинарум пулорум. Первая разновидность возбудителя вызывает сальмонеллёз, она опасна для человека, вторая – пуллороз, эта болезнь не передаётся людям.

Инфекция поражает кишечник пернатых, вызывая диарею, интоксикацию, слабость. При остром течении болезни и отсутствии лечения птицы погибают от обезвоживания и интоксикации за 2–5 дней. Птиц с явными признаками сальмонеллёза и пуллороза не лечат, а отправляют на убой.

Колибактериоз

Возбудитель – кишечная палочка, грамотрицательная бактерия, которая поражает пищеварительную систему. В некоторых случаях страдают и другие органы – почки, лёгкие, печень. Колибактериоз быстро распространяется по ферме и может погубить всё поголовье.

Внимание! Кишечная палочка опасна для людей. Человек может заразиться от курицы через грязные руки.

Инфекция поражает кур разных возрастов, но в большей опасности находятся цыплята до 1 месяца. В случае заражения они гибнут в течение 2–3 дней.

Признаки колибактериоза у бройлеров:

• снижение активности, угнетение;
• посинение гребешка;
• потеря аппетита;
• жажда;
• понос – помёт чаще всего пенистый жёлто-зелёного цвета;
• кашель и хрипы – при поражении органов дыхательной системы.

Бройлеров не лечат от колибактериоза – за время болезни птица сильно отстаёт в весе, а по окончании терапии долго восстанавливается. Кроме того, после выздоровления куры остаются носителями кишечной палочки и продолжают выделять её во внешнюю среду.

Болезнь Марека

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус из группы герпесвирусов. Болезнь передаётся воздушно-капельным или алиментарным путём и быстро распространяется по ферме. Цыплята-бройлеры переносят её в острой форме, для которой характерны такие симптомы:

• снижение веса;
• общая слабость, угнетение;
• побледнение гребня;
• потеря координации, шаткость походки;
• парезы, параличи;
• потеря зрения.

Специфической схемы лечения болезни Марека не существует. Для профилактики применяется вакцинация.

Болезнь Ньюкасла

Возбудитель болезни Ньюкасла – РНК-содержащий парамиксовирус. Он проникает в организм птицы алиментарным или воздушно-капельным путём и поражает слизистые оболочки органов дыхания и пищеварительной системы, а также костный и головной мозг. Вирус начинает интенсивно размножаться, вызывая внутренние кровоизлияния и множественные воспалительные процессы.

Признаки заражения бройлеров:

• слабость, апатия, малая подвижность;
• увеличение зоба;
• потеря ориентации, судороги;
• отвисание крыльев, дрожь;
• понос с кровянистыми включениями и слизью;
• хрипы, дыхание через открытый клюв;
• конъюнктивит.

Внимание! Болезнь Ньюкасла способна погубить до 90% поголовья кур.

Заболевание не лечат, птиц, которых подозревают в носительстве вируса, уничтожают. Защитить пернатых можно при помощи вакцинации.

Инфекционный бронхит

Болезнь вызывают несколько штаммов вируса, который поражает органы дыхания и репродуктивную систему. У цыплят-бройлеров ИБК протекает остро в респираторной форме. Симптомы болезни проявляются уже через 1–4 дня после заражения. К ним относятся:

• хрипы и кашель;
• выделение слизи из клюва;
• апатия;
• отказ от пищи;
• птенцы сбиваются в кучи и размещаются около источников тепла.

Насморк и кашель – признаки инфекционного бронхита

Лечение бройлеров от инфекционного бронхита нецелесообразно. Если птицы и выживут, то сильно потеряют в привесах, а потом будут долго восстанавливаться. После выздоровления пернатые остаются носителями инфекции. Заражённых птиц уничтожают, а условно-здоровых пропаивают антибиотиками. Для профилактики болезни используется вакцина.

Куриная оспа

Оспу вызывают вирусы, принадлежащие к роду авипоксвирусов, которые плохо поддаются химическому воздействию. Заболевание характеризуется множественными высыпаниями на коже или слизистых оболочках пернатых. Инкубационный период длится 4–18 суток. У молодняка оспа протекает в дифтерийной или смешанной форме и в 70% случаев вызывает гибель птицы.

Симптомы оспы у цыплят-бройлеров:

• в ротовой полости и на голове появляются жёлтые пузырьки с водянистым содержимым;
• дыхание затруднено и осуществляется через открытый клюв;
• из носовых ходов выделяется слизь;
• конъюнктивит;
• вялость;
• отсутствие аппетита.

Больных бройлеров уничтожают, в хозяйстве объявляют карантин. Всю птицу, которая находится в зоне риска распространения инфекции, прививают.

Паразитарные болезни кур-бройлеров

У цыплят-бройлеров почти никогда не бывает гельминтозов, потому что мясных кур выращивают в клетках без выгула. Однако птицы не застрахованы от заражения блохами, клещами и пухопероедами, а также простейшими микроорганизмами – эймериями.

Кожные паразиты

Обнаружить кожных паразитов на начальном этапе довольно сложно – они прячутся в густом оперении. Однако через некоторое время можно заметить появление проплешин и расчёсов на теле птицы. В запущенных случаях блохи видны невооружённым глазом на лице курицы. Заражённая птица проявляет беспокойство, теряет в весе, выглядит неряшливо.

Для лечения блох, клещей и пероедов применяются препараты:

В курятнике проводится дезинсекция. Можно использовать аэрозоли, инсекто-акарицидные растворы или дымовые шашки.

Кокцидиоз

Болезнь вызывают одноклеточные микроорганизмы эймерии. Они поражают органы пищеварения – тонкий и толстый кишечник, слепые отростки. У молодняка до 1,5 месяцев кокцидиоз протекает остро и нередко заканчивается гибелью.

Симптомы кокцидиоза у бройлеров:

• снижение веса;
• потеря аппетита;
• взъерошенные перья;
• побледнение слизистых оболочек и гребня;
• понос с кровью.

Эймерии – возбудители кокцидиоза

Лечение бройлеров от эймериоза экономически неоправданно и не применяется на птицефабриках. В домашних условиях фермеры уничтожают птиц с явными проявлениями болезни, а условно здоровых пропаивают препаратами:

Справка. Лечение окажется более эффективным, если чередовать препараты от кокцидиоза, так как эти микроорганизмы быстро вырабатывают устойчивость к активным веществам.

Бройлеров выращивают не больше 2,5 месяцев, поэтому в случае серьёзной болезни лечить их не имеет смысла. По этой причине важно принимать профилактические меры, чтобы защитить поголовье от заражения паразитами и опасными инфекциями.